Головна »Неврологія» Нервова система при хворобах нирок
Нервово-психічні порушення виявляються в різних стадіях ниркової недостатності, головним чином в стадії субкомпенсації і декомпенсації.
Для компенсованій (латентної) стадії хронічної ниркової недостатності характерно наявність невеликих гуморальних порушень при відсутності клінічних проявів захворювання або ж надзвичайної їх безвиході.
Період субкомпенсації супроводжується низьким фіксованим питомою вагою сечі з явищами полиурии і не дуже різким порушенням водно-електролітного, а іноді і білкового обміну - гипонатриемией, гіпохлоремія, гіпер- або гіпокаліємією, гіпопротеїнемією. Суб'єктивні і об'єктивні ознаки захворювання виражені чітко. У ряді випадків стадія субкомпенсації закінчується переходом в декомпенсацию з явищами азотемії, а в подальшому - уремії, що супроводжується підвищенням залишкового азоту, креатинемії, гіперкаліємією, гіпопротеїнемією, а нерідко і анемією, а також поглибленням як урологічних, так і нервово-психічних розладів. Спостережувані нервово-психічні порушення можна згрупувати в синдроми: неврастенічний, радикулярний, полиневритический, нирково-вісцеральний, енцефалопатії та енцефаломіелопатія, церебральних судинних розладів.
Всі вони виявляють залежність не тільки від стадії (тяжкості), а й форми ниркового захворювання. Неврастенічний синдром спостерігається в ранній стадії ниркової недостатності при наявності у багатьох хворих невеликий конституціональної схильності. Поразка периферичних нервів і вісцеральні зміни спостерігаються переважно у хворих, які страждають сечокам'яної хвороби, хронічний пієлонефрит і гострою нирковою недостатністю, енцефалопатія та порушення мозкового кровообігу - у хворих на гломерулонефрит і пієлонефрит.
Патогенез уражень нервової системи у хворих із захворюваннями нирок в стадії декомпенсації обумовлений, головним чином, інтоксикацією, викликаною азотемией (Д. А. Шамбуров, 1962; А. Я. Питель, С. Д. Голігорський, 1968; Л. Станчев, 1965; S. Olsen, 1961). Наші спостереження, а також дані Т. Г. Глоріозовой (1974) дають підстави вважати, що такі синдроми, як неврастенічний, радикулярний, реновісцеральний, енцефалопатії можуть ускладнити і субкомпенсовану недостатність нирок, коли явищ азотемії по суті ще немає. Невеликі, переважно суб'єктивні, ознаки (головний біль, стомлюваність, дратівливість і ін.) Нерідко з'являються ще в компенсованій (латентної) стадії ниркової недостатності. Основним субстратом ниркової патології незалежно від форми захворювання (гломерулонефрит, пієлонефрит, нефролітіаз, гідронефроз, полікістоз) є ураження нефрона (клубочків, канальців, петлі Генле) - структурний і функціональної одиниці нирки. Деяка функціональна їх недостатність проявляється порушенням реадсорбціонной функції і вторинним розладом білкового, водно-електролітного обміну, кислотно-лужної рівноваги. Втрата натрію і хлоридів, невелика гіпо- або гіперкаліємія і гіпоальбумінемія, креатінінемія призводять до зниження колоїдно-осмотичного тиску крові, підвищення проникності судин з розвитком в головному, спинному мозку і периферичних нервах набряку, діапедезних геморагії і плазморрагіі, а в подальшому до зміни нервових клітин , провідників, нервових сплетінь і периферичних нервів, а також порушення скорочувальної функції м'язів. Токсичне ураження або механічне здавлення камінням гілок вегетативного сплетення нирок може призводити до патологічної ирритации больового імпульсу в спинномозкові вузли і сегментарний апарат спинного мозку і появи болів і гіперестезії в ниркових зонах Захар'їна - Геда, болів в області серця і живота (реновісцеральние синдроми) або загострення попереково -крестцового радикуліту.
Необхідно брати до уваги конституційні особливості, стать і вік, зокрема великий вплив мають преморбідні риси особистості на перебіг астенічних і неврозоподібних станів.
У далеко зайшла стадії ниркової недостатності основне значення набуває поєднане токсичний вплив на нервову систему азотемии, метаболічного ацидозу, порушення білкового і водно-електролітного балансу, особливо гіперкаліємія, а також артеріальна гіпертензія. Найважливіша ланка патогенезу - ураження судин головного і спинного мозку.
Патоморфологически в головному і спинному мозку визначаються набряк і судинні розлади - склероз і гіаліноз артеріол, прекапилляров з потовщенням стінки, звуженням просвіту, розщепленням внутрішньої еластичної мембрани. Множинні осередки діапедезних крововиливів, невеликих розм'якшень з глиозной реакцією навколо, а також більш значні осередки некрозу мозкової тканини, розташовані здебільшого близько судин, виражений набряк периваскулярних просторів. У корі, підкірці, стовбурі і спинному мозку, як і при інших формах соматогенних енцефалопатії та енцефаломіелопатія, визначаються поширені дистрофічні зміни нервових клітин, а також астроцитарної глії і мікроглії (каріоцітоліз, клітини-тіні, набряклі клітини, сателлітоз). Зустрічаються вогнища спустошення, розташовані переважно в III- V шарах лобової і скроневої кори. Всі ці зміни є органічною основою церебральних і спінальних судинних розладів.
Кризи і порушення мозкового кровообігу відзначаються при підвищенні артеріального тиску і спастичному стані мозкових судин (за даними очного дна і РЕГ). Розвиток артеріальної гіпертонії при сечокам'яній хворобі, пієлонефриті, гломерулонефриті дає всі підстави розглядати її як вторинну.
Ю. Mapтинoв, E. Maлкoвa, H. Чeкнeвa.