Пікове 100-140 Середнє 33-48 діастолічний 0-2 Звичайно-діастолічний 2-12
Серцевий індекс - відношення показників CB і площі поверхні тіла. Його визначають шляхом ділення показника CB на величину поверхні тіла:
СІ [л / (хв-м 2)] = СВ / площа поверхні тіла, м 2.
Ударний обсяг-кількість крові, яка викидається серцем за одну систолу.
Робота лівого желудочка- механічна робота, виконувана серцем за 1 хв.
Тиск заклинювання легеневої артерії, або тиск заклинювання легеневих капілярів, - тиск у дистальної гілки легеневої артерії при роздутому балончику катетера Свана-Ганц.
Центральний венозний тиск - тиск в гирлі порожнистої вени або в правому передсерді.
Загальний периферичний опір судин характеризує загальний опір всієї судинної системи викидається серцем потоку крові: ОПСС [дин-с / (см 5-му 2)] = = [(САД - ЦВД) / СІ] -80. За допомогою коефіцієнта 80 показники тиску і обсягу переводять в дин-с / см 5. Фактично ця величина є індексом ОПСС.
Термін «загальний периферичний опір судин» позначає сумарний опір артеріол великого кола кровообігу. ОПСС - важливий регулятор градієнта тиску між артеріальної і венозної системою. Зростання цього показника призводить до підйому середнього АТ, а зниження його - до зменшення САД. Цей важливий регуляторний механізм може бути порушений як в бік переважання вазоконстрикції, так і в бік переважної вазодилатації. Збільшення ОПСС відбувається завжди при зниженні ОЦК, гострої крово- і плазмовтраті, травматичному шоці, підвищенні рівня катехоламінів в крові. Ця фізіологічна реакція може супроводжуватися вираженою централізацією кровообігу, аж до повного припинення кровотоку в шкірі, м'язах, ренальної та чревной областях. При тривалій вазоконстрикції створюються умови для анаеробного обміну в ішемізіро-ванних тканинах. При значному збільшенні ОПСС зростає постнагрузка, що створює несприятливі умови для роботи серця. При підвищенні ОПСС в 3 рази в порівнянні з нормальним MOC може зменшитися наполовину при тих же значеннях тиску в правому передсерді.
Багато станів (анафілактичний шок, сепсис, цироз печінки) призводять до зниження ОПСС, що супроводжується прогресуючим падінням артеріального тиску. Зміна тонусу артеріальних судин в різних відділах системного кровотоку може бути різним: в одних областях можлива виражена вазоконстрикція, в інших - вазодилатація. Проте, ОПСС має велике значення для диференціальної діагностики виду гемодинамічних порушень.
Опір легеневих судин характеризує опір судин малого кола кровообігу.
Основна функція системи кровообігу - доставка необхідної кількості кисню і поживних речовин в тканини. Кров переносить енергетичні речовини, вітаміни, іони, гормони і біологічно активні речовини від місця їх утворення до різних органів і тканин.
Баланс рідини в організмі, підтримання постійної температури тіла, звільнення клітин від шлаків і доставка їх до органів екскреції здійснюються завдяки постійній циркуляції крові по судинах.
Кожен серцевий цикл триває 0,8 с. Систола шлуночків відбувається протягом 0,3 с, діастола - протягом 0,5 с. Регуляція серцевого ритму в здоровому серце здійснюється в синусовомувузлі, який розташований біля місця впадання порожнистих вен в праве передсердя. Імпульс збудження поширюється по передсердям, потім до атриовентрикулярному (передсердно-желудочковому) вузла, спускається по правій і лівій гілкам пучка Гіса і волокнам Пуркіньє, які перебувають на ендокардіальний поверхні обох шлуночків.
Присмоктує сила серця. Під час систоли шлуночків атріовентрикулярна перегородка зміщується у напрямку до шлуночків, і, отже, обсяг передсердь збільшується. Утворюється в передсердях розрідження сприяє присмоктуванню крові з центральних вен в серце. При розслабленні шлуночків напруга їх стінки забезпечує всмоктування крові з передсердь у шлуночки.
Дихальні екскурсії відносяться до екстракардіальних факторів регуляції MOC. Під час вдиху внутрішньоплеврально тиск стає негативним, що передається на передсердя і порожнисті вени, і приплив крові по цих венах в праве передсердя зростає. При видиху тиск в черевній порожнині
підвищується, внаслідок чого кров як би видавлюється з черевних вен в грудні.
Негативний тиск в плевральній порожнині обумовлює збільшення післянавантаження, а позитивне (під час ШВЛ) надає протилежну дію. Цим можна пояснити зниження систолічного артеріального тиску під час фази вдиху.
Помірне збільшення післянавантаження супроводжується підвищенням скоротливої здатності міокарда, преднагрузки або ЧСС. У здорової людини при цьому CB зазвичай змінюється мало, однак при виснаженні резервів преднагрузки, збільшенні навантаження поста він може значно зменшитися. Правий шлуночок в порівнянні з лівим в нормі виявляється більш чутливим до зміни пост-
навантаження. Ділатірованного камери серця, як правих, так і лівих відділів при декомпенсації надзвичайно чутливі до зміни навантаження поста. Кардіомегалія, набряк легенів і мітральна регургітація - клінічні симптоми, які вказують на необхідність медикаментозного зниження післянавантаження. У такій ситуації велике значення має динамічне визначення ОПСС і СЛС. ОПСС допомагає підтримувати АТ на належному рівні, а збільшення СЛС може сприяти прогресуванню серцевої недостатності. Зростання судинний опір в цьому випадку саме по собі чинить негативний вплив на CB. Розмір камер серця також впливає на постнагрузку. У ділатірованного серце для створення необхідного внутриполостного тиску потрібна більша розтягнення волокон під час систоли. Це особливо стосується периферичних волокон. Діуретики або селективні веноділататори (нітрогліцерин) здатні знизити як пост -, так і перед навантаженням.
Крім впливу судинної мережі, важливим показником реологии, який впливає на постнагрузку, є в'язкість крові. В'язкість крові зростає при збільшенні гематокриту. Ця залежність має нелінійний характер. При збільшенні гематокриту еритроцити повільніше просуваються по капілярах, і ефективний транспорт кисню, значення якого залежить від ОЦК і судинної ємності, може досягати максимальних значень. Однак при зростанні навантаження поста CB може знизитися, в результаті чого зменшиться і транспорт кисню.
Обсяг циркулюючої крові. Показник ОЦК є дінамічес-
кой величиною і постійно змінюється в широких межах. У стані спокою не вся кров бере участь в циркуляції, і лише деякий її обсяг, що здійснює повний кругообіг за відносно короткий проміжок часу, необхідний для підтримки кровообігу.
У практиці інтенсивної терапії ОЦК - найважливіший критерій стану кровообігу.
При дефіциті ОЦК лікування починають з негайного поповнення судинного об'єму, а не з медикаментозної терапії виникає при цьому недостатності кровообігу. Від плазматического обсягу і обсягу крові залежить венозний приплив до серця, зниження якого супроводжується зменшенням наповнення серцевих камер і, отже, У О. В табл. 2.2 наведені середні фізіологічні норми ОЦК в залежності від статі, віку і конституції [Тар-роуА.Б. Еріксон Дж.К. 1977].
Таблиця 2.2. Середні значення ОЦК в нормі
обсяг крові, який отримує по венах. CB - основний показник функції серця - необхідно інтерпретувати, з огляду на стан судинного русла. Якщо показники перед- і післянавантаження можна оцінити за допомогою катетера Свана-Ганц, то виміряти судинні параметри непросто. У постійних умовах венозний повернення пропорційний тиску, його забезпечує, і венозного опору.
У більшості випадків найнижчий тиск крові створюється в правому передсерді. Градієнт тиску - його зміна від артеріальної до венозної системи - обумовлює приплив крові до серця. Складовою венозного повернення є середнє системний тиск, яке представляє собою обсяг-залежне середній тиск у всьому системному судинному руслі. Венозний приплив залежить від величини капілярного кровотоку і градієнта тиску в капілярах і правому передсерді. Тиск в капілярах і капілярний кровообіг визначаються величиною CB і Пропульсивную дією артерій. Градієнт тиску між кожною ділянкою судинної системи і правим передсердям різний. Він дорівнює приблизно 100 мм рт.ст. в артеріальному руслі, 25 мм рт.ст. в капілярах і
15 мм рт.ст. на початку венул. Нульовий точкою для вимірювання тиску в венах вважають його рівень в правому передсерді. Ця точка була названа «фізіологічним нулем гідростатичного тиску» [Гайтон А. 1977].
Порушення градієнта тиску на будь-якій ділянці судинної системи супроводжується змінами периферичного кровообігу. Не слід також забувати про можливість стаза крові в капілярному руслі. У цих випадках ємність капілярної мережі значно зростає і, природно, порушується відтік крові у венозну систему.
Венозна система відіграє велику роль в регуляції припливу крові до серця. Венозні судини здатні розширюватися при збільшенні об'єму крові і звужуватися при його зменшенні. Стан венозного тонусу регулюється вегетативною нервовою системою. При помірно зниженому обсязі крові приплив її до серця забезпечується за рахунок підвищення венозного тонусу. При вираженій гіповолемії венозний приплив стає недостатнім, що веде до зниження CB. Переливання інфузійних розчинів і крові збільшує венозний повернення і підвищує MOC.
Якщо тиск у правому передсерді раптово підвищиться до рівня середнього системного тиску, потік крові зупиниться. Середнє системний тиск залежить від ОЦК і судинної ємності, яка є похідним судинного тонусу. Середнє системний тиск зростає при гіперволемії, поліцитемії, правобічної застійної серцевої недостатності і знижується в результаті вазодилатації, при сепсисі, анафілаксії, кровотечі, збільшення діурезу. Якщо тиск у правому передсерді знижується при незмінному середньому системний тиск, то це призводить до збільшення венозного припливу до серця. Якщо ж тиск у правому передсерді виявляється
Незважаючи на те, що підвищення венозного опору також може привести до зниження венозного повернення, саме венозний опір рідко зростає без змін середнього системного тиску. Однак позиційне здавлення нижньої порожнистої вени при підвищеному внутрибрюшном тиску (наприклад, при пневмоперитонеума, на пізніх термінах вагітності) може викликати постуральні зміни.
При серцевої недостатності і підвищенні тиску в правому передсерді створюються умови для зниження венозного повернення і MOC. Компенсаторні механізми спрямовані на подолання зниження припливу крові до серця. При слабкості правого шлуночка і застої крові в порожнистих венах ЦВД значно підвищується.
Метаболізм і кровообіг. Існує тісний кореляційний залежність між станом кровообігу і метаболізмом. Величина кровотоку в будь-якій частині тіла зростає пропорційно рівню метаболізму. для різних
органів і тканин регуляторами кровотоку є різні речовини: для м'язів, серця, печінки - кисень і енергетичні субстрати; для клітин головного мозку - концентрація вуглекислоти і кисню; для нирок - рівень іонів і азотистих шлаків. Температура тіла - фактор регуляції кровотоку в шкірі. Безсумнівний, однак, факт кореляції між рівнем кровотоку в будь-якій частині тіла і концентрацією кисню в крові.
У хворих, що знаходяться в критичному стані, взаємозалежність між рівнем метаболізму і кровообігом істотно порушується. Незважаючи на мобілізацію всіх резервів, рівень органної та тканинної циркуляції крові, доставка і споживання кисню часто стають недостатніми, що веде до анаеробного метаболізму і тканинної гіпоксії. Багато в чому це залежить від обмежених резервів серцево-судинної системи і тотального ураження судин і серця медіаторами системної запальної відповіді.
Знаючи про головні механізми серцевої діяльності, переднавантаження і післянавантаження, лікар ОРИТ, проводячи необхідний моніторинг серцево-судинної системи, може активно впливати на гемодинамічні параметри та сприяти їх оптимізації.