1. Біохімічне визначення цукрового діабету.
2. Інсулінзалежний цукровий діабет.
3. Інсулінонезалежний цукровий діабет.
4. глікемічний кривої.
Цукровий діабет - група метаболічних, мультігормональних порушень, що характеризуються гіперглікемією, глюкозурією і дисфункцією різних органів.
За даними медичної статистики хворі на цукровий діабет> 5% населення, а у віці після 74 років
хворіє майже кожен третій. Ризик захворювання подвоюється на кожні 20% надмірної маси тіла.
«Метаболічний синдром Х» - «смертельний квартет»
У цій групі інфаркти, інсульти
сліпота 50% з ІЗЦД вмирають від ПН
Гангрена 75% ИНЗСД - атеросклероз
Гіперглікемії при цукровому діабеті:
1. легка ступінь НЕ> 8,3 ммоль / л
2. середня ступінь глюкози 8,3 - 14 ммоль / л
3. важка ступінь> 14 ммоль / л
При гипергликемической гиперосмолярной комі глюкоза підвищується до 60 - 120 ммоль / л.
ІЗСД - 7-20% всіх випадків.
Зустрічається у дітей і підлітків, має генетичну основу. У плазмі крові виявлено Ат до Аg острівців Лангерганса.
Провокуючі фактори (віруси кори, краснухи, ентеровіруси; куріння).
Ведучі - інфекції, вірусні, діабетогени.
Діабетогени надають дію на аутоімунний цитоліз b-клітини гострий. Лангерганса.
Ключова ланка палігенеза: прогресує загибель b-клітин. Прояв клінічних ознак - коли відбувається більше 90% руйнувань b-клітин.
ІНЦД: спадкова схильність инсулинрезистентность клітин з порушенням вуглеводного обміну і хронічною гіперглікемією.
В основі кілька механізмів:
- зменшення числа рецепторів в інсулін
- порушення синтезу білків-транспорту глюкози
- порушення внутрішньоклітинного обміну глюкози.
Імунорезистентність призводить до збільшення секреції інсуліну
гиперинсулинемия. знижуються рецептори на клітинах мішенях => виснаження b-клітин => дефіцит інсуліну.
Більшість хворих ІНЦД мають ожиріння, гіпертензію, гіперліпопротеїнемією, прискорений атеросклероз і т.д. «Метаболічний синдром Х»
1. показник надлишкової маси - індекс Кетле =
m 2 Підвищення тіла
Nж = 19-24 Nмуж. = 19-25
2. Наявність абдоген. ожір. =
Клініка: сухість у роті, спрага, поліурія, поліфагія (підвищується апетит), загальна слабкість, схуднення (у дітей); микроангиопатии, макроангопатіі (особливо ІНЦД) => часто інфаркти міокарда, гангрени, інсульти, порушення зору, нефросклероз.
БІОХІМІЧНІ ЗМІНИ ПРИ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ.
1. гіперглікемія і глюкозурія.
2. Кетонемія і кетонурія. (Причина кетонемії - посилення розпаду жирних кислот в клітинах через нестачу глюкози; збільшення розпаду ліпідів обумовлено глюкагоном і гормоном росту)
3. Азотемія і азотурія.
4. Полідипсія (спрага, споживання великої кількості води).
Тривала і стійка гіперглікемія викликає гліколізірованіе білків плазми, клітин.
Гліколізірованіе Нb - приєднання глюкози до Нb. Відображає ступінь гіперглікемії протягом життя еритроцитів (120 днів). У здорових людей на частку гліколізірованного гемоглобіну доводиться не більше 3,6%, у хворих на цукровий діабет - перевищує в 2-3 рази.
Гліколізірованіе фібриногену - приєднання глюкози до фібриногену. Відображає стан гіперглікемії за 3-4 доби.
Гліколізірованіе альбуміна- приєднання глюкози до альбуміну (фруктозамін). Відображає стан глікемії за попередні 1-3 тижні, внаслідок більш короткого періоду напіврозпаду білків плазми.
ð зміна властивостей, підвищення імуногенності, розвиток судинних ускладнень (мікроангіопатії).
Для оцінки стану обміну вуглеводів, зокрема секреторною здатності острівців Лангерганса, що виробляють інсулін, широко використовують функціональну пробу толерантності до глюкози - глюкозотолерантний тест.
- за 4 дні виключають препарати, які впливають на вуглеводний обмін
- повинні знати рівень глюкози натще
- подивитися сечу: чи є глюкоза і кетонові тіла.
Цукрова навантаження (дорослим 1 г на кг ваги
75 г глюкози або 100 г цукру) - розчинити в склянці теплої води (можна підкислити лимоном) - пити треба протягом 5 хвилин не пізніше. Діти: до 5 років - 2,5-2г / кг ваги; до 10 років - 1,75-1,5 г / кг. Min доза не менше 10 г, maх не більше 50 м
Схема забору крові.
Натщесерце, через 30 хвилин після навантаження, через 60 хв. 90 хв. 120 хв. 150 хв.
2,5 години - класичний метод.
I в натщесерце - через 1 годину, через 2 години.
II в натще і через 2 години.
Нормальний тип глікемічний кривої.
3 фази: 1 Рефлекторна (збільшення глюкози в крові через рефлекторного подразнення симпатичних нервів). При попаданні глюкози в травний тракт => виробляється адреналін => підвищується глюкогеноліз - вже через 15 хвилин після навантаження)
2 Всмоктування глюкози в кишечнику. мах збільшення глюкози через 30-60 хвилин.
3. Вироблення інсуліну (залежить від стану парасимпатичної нервової системи, функцій підшлункової залози, печінки). Зниження глюкози - до 2 години досягає первинних показників - «гипогликемическая фаза».
- високий рівень глюкози після навантаження, яка до 2 години не повертається до початкового рівня (за рахунок дефіциту інсуліну).
Коефіцієнт Рафальського> 1,2.
Коефіцієнт Бодуена> 1,7.
КДЗ: СД, феохромацітома, акромегалія, панкреатит, рак підшлункової залози.
При захворюваннях печінки: страждає глікогенсінтетіческая функція.
Відсутня пік глюкози між 30 і 90 хвилин.