Аміодарон. Механізм антиаритмічної дії аміодарону невідомий. Препарат, мабуть, має сильну антіметабо вої активністю, істотно знижуючи міокардіальної споживання кисню і збільшуючи відношення АТФ + фосфокреатин / АДФ + креатин + неорганічний фосфат.
Аміодарон в концентрації 1,5 • 10 -5 М / л уповільнює спонтанну активність синусового вузла. Найбільш значні зміни потенціалу дії синусового вузла включають пригнічення діастолічної деполяризації в фазу 4 і збільшення тривалості потенціалу дії. Негативний хронотропний ефект аміодарону посилюється при зниженні концентрації іонів кальцію. Вплив блокади вегетативної нервової системи на негативний хронотропний дію аміодарону вельми слабке або зовсім відсутній.
Аймалін. Аймалін є похідним Rauwolfia serpentina. тому при його введенні можна очікувати пригнічення функції синусового вузла внаслідок виснаження запасів катехоламінів, а також за рахунок прямого мембранного дії. Obayashi і Mandel не виявили будь-якого значного впливу аймалина (в концентрації нижче 10 -4 М / л) на автоматизм синусового вузла в міокардіальних препаратах. Однак аймалин уповільнює антероградного Синоатріальна проведення. У интактном серце собаки аймалин уповільнює синусовий ритм тільки при високих дозах (8 мг / кг); при введенні меншої дози (4 мг / кг) спостерігається почастішання серцевого ритму, можливо, внаслідок локального (в передсердях) вивільнення катехоламінів.
Апрінцін. Гідрохлорид апріндіна має властивості місцевих анестетиків, а також може мати значний блокуючу дію на повільні канали. Пряме мембранне дію препарату викликає залежне від дози уповільнення синусового ритму. У людини апріндін, мабуть, слабо впливає на синусовий ритм; рефлекторне підвищення симпатичної активності у відповідь на негативну інотропну дію може послабити або усунути прямий пригнічуючий вплив на мембрану кардіоміоцитів.
Пропафенон. Це новий антиаритмічний препарат зі складним механізмом дії, що включає: 1) пригнічення швидкого натрієвого струму; 2) лідокаіноподобное вплив на трансмембранні потенціали дії при низьких концентраціях; 3) бета-Симпатолітичні дію; 4) деяке пригнічення повільного кальцієвого вхідного струму при високих концентраціях. При введенні пропафенона спостерігається дозозалежне зниження амплітуди потенціалу дії, максимального діастолічного потенціалу та швидкості деполяризації у фазу 4, хоча тривалість потенціалу дії збільшується. В результаті досліджень методом фіксації потенціалу Satoh і Hashimoto прийшли до висновку, що негативний хронотропний дію пропафенону переважно опосередкований зменшенням вихідного калієвого струму в клітинах синусового вузла.
Соталол. Соталол є унікальним антиаритмиками, що володіє як класичними блокуючими властивостями (бета-адренергічні блокада), так і характерним для антиаритмічнихпрепаратів III класу впливом на монофазні потенціал дії у людини. Соталол уповільнює синусовий ритм і може призвести до значного поглиблення дисфункції синусового вузла у хворих з синдромом слабкої синуса.
Етмозін. Етмозін є першим з'єднанням фенотиазинового ряду з переважно антиаритмическими властивостями. Механізм його дії точно невідомий, хоча дослідження методом фіксації потенціалу на предсердном міокарді жаби показали, що етмозін може пригнічувати швидкий вхідний струм. Ruff у і співавт. вводили етмозін безпосередньо в артерію синусового вузла собаки і не виявили будь-якого істотного зміни частоти серцевого ритму.