... незважаючи на досягнуті в останні десятиліття успіхи в профілактиці і лікуванні ішемічної хвороби серця, вона як і раніше являє собою одну з найбільш актуальних проблем сучасної кардіології.
Традиційне розуміння ішемії міокарда раніше зводилося до таких класичних станів як стенокардія (стабільна і нестабільна), інфаркт або безбольова ішемія міокарда, які з позицій сьогоднішнього дня не можуть пояснити ряд станів, з якими стикаються кардіологи і кардіохірурги. У свою чергу, Південноафриканський вчений L.H. Opie підкреслює, що у хворого ІХС картина захворювання нерідко характеризується 9-10 клінічними синдромами.
З огляду на гетерогенність причин прояву і перебігу ІХС, непередбачуваність розвитку і функціонування колатеральногокровообігу в міокарді, передбачається неможливість існування навіть двох хворих, у яких патофизиология і клінічний перебіг захворювання були б абсолютно однакові, так як у одного і того ж хворого можуть поєднуватися і грати різну роль «нові ішемічні синдроми».
НОВІ ішемічної СИНДРОМИ
У період короткочасної захисної реакції (короткочасного періоду адаптації) з точки зору сучасного розуміння патофізіологічних процесів метаболізм кардіоміоціотов перемикається на анаеробний гліколіз в результаті чого відбувається виснаження запасів макроергічних фосфатів (АТФ, КРФ) в міокарді. В умовах триваючої ішемії міокарда відбувається подальше його пристосування (фаза виживання, «друге вікно захисту») за допомогою таких процесів, як гібернація, оглушення, прекондиціонування, які об'єднуються в таке поняття, як «нові ішемічні синдроми»
Оглушення міокарда - це ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ дисфункція міокарда, тобто порушення механічної функції міокарда, що зберігається після відновлення перфузії, незважаючи на відсутність незворотних ушкоджень (некрозу) і повне або майже повне відновлення кровотоку.
ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ дисфункція міокарда (оглушення) поза експериментом спостерігається (1) при некрозі міокарда в ділянках, до нього прилягають; (2) після тимчасового підвищення потреби міокарда в кисні в ділянках, кровозабезпечується частково стенозірованной артерією; (3) після епізоду субендокардіальному ішемії під час надмірного фізичного навантаження при наявності гіпертрофії лівого шлуночка (без стенозирования судин серця).
У розвитку даного стану з патогенетичної точки зору має значення утворення вільних кисневих радикалів при реперфузії і втрата чутливості скорочувальних волокон міокарда до Ca2 +.
Оглушення міокарда проявляється тим, що локальна ішемія протягом 5 хвилин (як правило, це тривалість звичайного ангінозного нападу) веде до зниження скоротливості лівого шлуночка протягом наступних 3 годин, а локальна ішемія протягом 15 хвилин веде до зниження скоротливості лівого шлуночка протягом наступних 6 годин і більше. Характерним клінічною ознакою «оглушення» міокарда є діастолічна дисфункція лівого шлуночка.
(1) передсердно оглушення - виникає в період після кардіоверсії;
(2) тахікардіоміопатія - це стан, що супроводжується зниженням функції лівого шлуночка слідом за відновленням синусового ритму;
(3) мікроваскулярная дисфункція - це мікроваскулярная некомпетентність, повільна реканализация;
(4) синдром непоновлення кровотоку в микроциркуляторной системі міокарда ( «no-reflow») - дисфункція мікросудин, супутня оглушення або глибокого сну міокарда.
Найбільш часто «оглушення» міокарда спостерігається при використанні тромболізису при гострому інфаркті міокарда. Після періоду раптового припинення кровопостачання ділянки м'язи серця і проведення ефективного тромболізису, незважаючи на відновлення кровотоку в повному обсязі, скорочення даного сегмента (або всього серця відразу) не відновлюється до нормального рівня, а нормалізується протягом кількох наступних днів і тижнів.
Також «оглушення» міокарда може бути при гострому інфаркті міокарда, ускладненому кардіогенний шок, за умови, якщо у пацієнта швидко досягається коронарна реперфузія.
Гибернация міокарда - це порушення локальної скоротливості лівого шлуночка, обумовлене зниженням коронарного кровотоку; скоротність відновлюється при відновленні кровотоку.
Патофізіологічною основою «гібернірующего» (заснув, сплячого) міокарда є механізм саморегуляції, що адаптує функціональну активність міокарда до умов ішемії, тобто своєрідна захисна реакція «страждає серця» на зниження коронарного кровотоку.
Гебернація проявляється при таких станах, як стабільна і нестабільна стенокардія. безбольова ішемія міокарда та серце пацієнта з серцевою недостатністю і / або з вираженою дисфункцією лівого шлуночка. За даними E.B. Carlson і співавт. ділянки глибокого сну міокарда виявляються у 75% хворих на нестабільну і у 28% зі стабільною стенокардією.
Метаболічна адаптація (прекондиціонування) - це один з найважливіших природних внутрішніх механізмів метаболічної адаптації міокарда, що підвищують його стійкість до ішемічного впливу в результаті повторюваних короткочасних епізодів ішемії.
Феноменом метаболічної адаптації зустрічається при досить поширеному синдромі «розминки» (warm-up phenomen), який проявляється в поступовому зменшенні частоти та інтенсивності ангінозних нападів протягом дня або після помірного фізичного навантаження. В основі даного феномена лежить швидка адаптація міокарда до навантаження на тлі зниження споживання кисню міокардом після другого епізоду ішемії.
Механізми, що лежать в основі метаболічної адаптації, носять теоретичний характер, оскільки вивчені переважно в модельних експериментах, причому на різних тварин.
Проте, виділяють два основних механізми прекондиціонування:
(1) зниження накопичення тканинами продуктів розпаду глікогену і аденінових нуклеотидів, таких як лактат, іони Н +, NH + і неорганічний фосфат;
(2) підвищення активності або синтезу ферментних систем, що надають кардіопротектівним ефект від ішемічного пошкодження.
При розгляді питань, що стосуються метаболічної адаптації, слід торкнутися і таких понять, як «швидка метаболічна адаптація» і «уповільнена метаболічна адаптація»
Швидка метаболічна адаптація проявляється негайно після адаптаційного впливу короткочасних (протягом 5 хвилин) повторюваних епізодів ішемії, що чергуються з періодами реперфузії і сприяє підтримці внутрішньоклітинного рівня макроергічних фосфатів в міокарді, і таким чином забезпечує захист серця протягом періоду часу що не перевищує 1-2 години.
Уповільнена метаболічна адаптація ( «уповільнена фаза адаптаційної захисної реакції», «друге вікно прекондиціонування») з'являється через 12-24 години після адаптаційного впливу, і тривати до 3 діб.
ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ НОВИХ ІШЕМІЧНИХ СИНДРОМІВ
Є два підходи, здатних поліпшити функцію уражених, але життєздатних сегментів міокарда, в кінцевому підсумку визначають величину фракції викиду лівого шлуночка, основного предіктора прогнозу перебігу хронічної серцевої недостатності: це (1) цитопротекції; (2) реваскуляризація міокарда.
Потенційним властивістю кардіопротекції мають нітрати, антагоністи кальцію, адреноблокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту; властивостями цитопротекции мають фосфокреатініна, карнітин, мілдронат, антиоксиданти; властивостями актопротекціі мають беметіл, етомерзол, крамізол, томерзол і ін. область використання яких вимагає уточнення. Потенційно полезнихм в плані впливу на три «нових ішемічних синдрому» володіє триметазидин, механізм дії якого дозволяє надавати сприятливий вплив на головні патогенетичні ланки розвитку цих синдромів.
У численних дослідженнях доведено, що найефективніший спосіб сприятливого впливу на «сплячий», «приголомшений» міокард - це його реваскуляризация (при наявності критичних стенозів коронарних артерій), показана не тільки як спосіб усунення рефрактерної до медикаментозного лікування стенокардії, але і для лікування хворих з безболевой ішемією міокарда (особливо при мультістенозах) і вираженою дисфункцією лівого шлуночка, що протікає навіть без клінічно виражених симптомів хронічної серцевої недостатності.