Нехромосомной (цитоплазматическое) успадкування. Відносна роль саморепродуцірующіхся органоїдів цитоплазми і ядра в спадкуванні. Особливості нехромосомной (цитоплазматического) успадкування і методи його вивчення. Плазмідними успадкування. Містять ДНК цитоплазматические органели клітини. Спадкування через пластиди і мітохондрії. Особливості організації генома мітохондрій. Плазмогени. Цитоплазматична чоловіча стерильність. Ендосимбіоз. Поняття про плазмонів. Генотип як система.
При статевому розмноженні процес відтворення організмів здійснюється за участю спеціалізованих статевих клітин - гамет, що вступають воплодотвореніе. При заплідненні спадковий матеріал двох батьківських гамет зливається, утворюючи генотип організму нового покоління -зигота. Щоб нащадки отримали відповідну програму для розвитку видових та індивідуальних характеристик, вони повинні володіти кариотипом, який мало попереднє покоління. У такій ситуації підтримання сталості каріотипу в ряду поколінь організмів досягається попередніми зменшенням вдвічі набору хромосом в гаметах, який відновлюється до диплоїдного при їх заплідненні: п + п = 2n.
Освіта гаплоїдних гамет здійснюється в ході гаметогенезу шляхом особливої форми клітинного ділення - мейозу. При мейозі з клітин з диплоїдні наборомIn утворюються гамети з гаплоїдний набором хромосомп (див. Гл. 5). Такий результат досягається завдяки тому, що після однократного подвоєння ДНК клітина ділиться двічі. На відміну від мітозу в першому мейотичному поділі в результаті кон'югації гомологічні хромосоми об'єднуються в пари - біваленти. Подальше розбіжність гомологів до різних полюсів веретена поділу призводить до утворення клітин з гаплоїдний набором хромосом: 2n 4с → п 2с. На рис. 3.70 представлені особливості першого поділу мейозу в порівнянні з митозом. В ході другого мейотичного поділу сестринські хроматиди кожної хромосоми, як і в мітозі, розподіляються між дочірніми клітинами з спадковим матеріалом
84.Жізненний цикл клітини. Регуляція мітотичного циклу.
Важливим компонентом клітинного циклу є мітотичний (проліферативний) цикл-комплекс взаємопов'язаних і узгоджених у часі подій, що відбуваються в процесі підготовки клітини до поділу і протягом самого поділу. Крім того, в життєвий цикл включаетсяперіод виконання клітиною багатоклітинного організмаспеціфіческіх функцій, а також періоди спокою. У періоди спокою найближча доля клітини не визначена: вона може або почати підготовку до мітозу, або приступити до спеціалізації в певному функціональному напрямку (рис. 2.10).
Тривалість митотического циклу для більшості клітин складає від 10 до 50 год. Тривалість циклу регулюється шляхом зміни тривалості всіх його періодів. У ссавців час мітозу становить 1-1,5 год, 02-періоду інтерфази -2-5 год, S-періоду інтерфази - 6-10 ч.
Біологічне значення мітотичного циклу полягає в тому, що він забезпечує спадкоємність хромосом у ряді клітинних поколінь, утворення клітин, рівноцінних за обсягом і змістом спадкової інформації. Таким чином, цикл є загальним механізмом відтворення клітинної організації еукаріотичного типу в індивідуальному розвитку.
Головні події митотического циклу полягають у редуплікації (Самоудвоение) спадкового матеріалу материнської клітини і вравномерном розподілі цього матеріалу між дочірніми клітинами. Вказаних подій супроводжують закономірні зміни хімічної та морфологічної організацііхромосом - ядерних структур, в яких зосереджено понад 90% генетичного матеріалу еукарі-отіческой клітини (основна частина внеядерная ДНК тваринної клітини знаходиться в мітохондріях).
В організмі мітоз контролюються системою нейрогуморальної регуляції, яка здійснюється нервовою системою, гормонами наднирників, гіпофіза, щитовидної і статевих залоз, а також місцевими факторами (продукти тканинного розпаду, функціональна активність клітин). Взаємодія різних регуляторних механізмів забезпечує як загальні, так і місцеві зміни мітотичної активності. Мітоз пухлинних клітин виходять з-під контролю нейрогуморальної регуляції.
Виявом регуляції мітозу в зв'язку з взаємодією організму і середовища служить добовий ритм ділення клітин. У більшості органів нічних тварин максимум мітозу відзначається вранці, а мінімум - у нічний час. У денних тварин і людини відзначається зворотна динаміка добового ритму. Добовий ритм мітозу - наслідок ланцюгової реакції, до якої залучаються ритмічні зміни зовнішнього середовища (освітленість, температура, режим харчування і ін.), Ритм функціональної активності клітин і зміни процесів обміну речовин.
Порушення мітозу. При різних патологічних процесах нормальний перебіг мітозу порушується. Виділяють 3 основних види патології мітозу: 1) Пошкодження хромосом (набухання, склеювання, фрагментація, освіта мостів, пошкодження центромеру, відставання окремих хромосом при русі, порушення їх спирализации і деспіралізаціі, раннє роз'єднання хроматид, освіту мікроядер. 2) Пошкодження мітотичного апарату (затримка мітозу в метафазі, багатополюсний, моноцентричний і асиметричний мітоз, трёхгрупповая і порожниста метафази). Особливе значення в цій групі патологій мітозу має колхіціновий мітоз, або К-мітоз, який викликається алкалоїдом колхіцином (звідси назва), а також колцемідом, вінбластином, винкристином, аценафтеном і ін. Т. Н. статмокінетіческімі отрутами, використовуваними в якості мутагенів. К-мітози виникають і мимовільно в культурі тканини і пухлинах. При К-митозе порушуються розбіжність центріолей і поляризація ними веретена поділу, піддається дезорганізації мітотичний апарат, не відбувається роз'єднання хроматид (К-пари). 3) Порушення цитотомії. Патологічні мітози виникають після впливу митотических отрут, токсинів, екстремальних чинників (іонізуюче випромінювання, аноксия, гіпотермія), при вірусної інфекції і в пухлини. Різке збільшення числа патологічних мітозів типово для злоякісних пухлин.