Оксид азоту (II) NO (монооксид азоту, окис азоту. Нітрозил-радикал) - несолеобразующіе оксид азоту. Він являє собою безбарвний газ, погано розчинний у воді. Зріджується насилу; в рідкому і твердому вигляді має блакитний колір.
Наявність неспареного електрона обумовлює схильність NO до утворення слабосвязанних димарів N2 O2. Це неміцні з'єднання з ΔH ° димеризации = 17 кДж. Рідкий оксид азоту (II) на 25% складається з молекул N2 O2. а твердий оксид цілком складається з них.
Оксид азоту (II) - єдиний з оксидів азоту, який можна отримати безпосередньо з вільних елементів з'єднанням азоту з киснем при високих температурах (1200-1300 ° C) або в електричному розряді. У природі він утворюється в атмосфері при грозових розрядах:
і негайно ж реагує з киснем:
При зниженні температури оксид азоту (II) розкладається на азот і кисень, але якщо температура падає різко, то яке встигло розкластися оксид існує досить довго: при низькій температурі швидкість розпаду невелика. Таке різке охолодження називається «загартуванням» і використовується при одному із способів отримання азотної кислоти.
У лабораторії його зазвичай отримують взаємодією 30% -ної HNO3 з деякими металами. наприклад, з міддю:
Більш чистий, не забруднений домішками NO можна отримати по реакціях:
Промисловий спосіб заснований на окисленні аміаку при високій температурі і тиску за участю Pt. Cr2 O3 (як каталізаторів):
Хімічні властивості
При кімнатній температурі і атмосферному тиску окислення NO киснем повітря відбувається миттєво:
Для NO характерні також реакції приєднання галогенів з утворенням нітрозілгалогенідов, в цій реакції NO проявляє властивості відновника:
У присутності більш сильних відновників NO проявляє окислювальні властивості:
У воді NO мало розчинний і з нею не реагує, будучи несолеобразующіе оксидом.
Фізіологічна дія
Оксид азоту (білий) в цитоплазмі клітин хвойних порід дерев через годину після механічного впливу.
Як і всі оксиди азоту (крім N2 O), NO - токсичний, при вдиханні вражає дихальні шляхи.
За два останніх десятиліття було встановлено, що ця молекула NO володіє широким спектром біологічної дії, яке умовно можна розділити на регуляторний, захисне і шкідливе. NO, будучи одним з месенджерів, бере участь в регуляції систем внутрішньо-і міжклітинної сигналізації. Оксид азоту, вироблений клітинами ендотелію судин, відповідає за розслаблення гладких м'язів судин і їх розширення (вазодилатацию), запобігає агрегації тромбоцитів і адгезію нейрофілів до ендотелію, бере участь в різних процесах в нервової, репродуктивної та імунної системах. NO також володіє цитотоксичними і цитостатичними властивостями. Клітини-кілери імунної системи використовують оксид азоту для знищення бактерій і клітин злоякісних пухлин. З порушенням біосинтезу і метаболізму NO пов'язані такі захворювання, як ассенціальная артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, первинна легенева гіпертензія, бронхіальна астма, невротична депресія, епілепсія, нейродегенеративні захворювання (хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона), цукровий діабет, імпотенція і ін .
Оксид азоту може синтезуватися декількома шляхами. Рослини використовують неферментативне фотохимическую реакцію між NO2 і каротиноїди. У тварин синтез здійснюють сімейство NO-синтази (NOS). NOS-ферменти - члени гем-яке містить суперсімейства ферментів, названих монооксигенази. Залежно від структури і функцій, NOS можуть бути розділені на три групи: ендотеліальні (eNOS), нейрональні (nNOS) і індуцібельная (iNOS). В активний центр будь-якої з NO-синтази входить железопорфіріновий комплекс, що містить аксіально координований цистеїн або метіонін. Хоча все ізоформи NOS каталізують освіту NO, всі вони є продуктами різних генів, кожна з них має свої особливості як у механізмах дії і локалізації, так і в біологічному значенні для організму. Тому зазначені ізоформи прийнято також поділяти на конститутивний (cNOS) і індуцібельная (iNOS) синтази оксиду азоту. cNOS постійно знаходиться в цитоплазмі, залежить від концентрації іонів кальцію і кальмодулина (білок, який є внутрішньоклітинним посередником перенесення іонів кальцію) і сприяє виділенню невеликої кількості NO на короткий період у відповідь на стимуляцію рецепторів. Індуцібельная NOS з'являється в клітинах тільки після індукції їх бактеріальними ендотоксинами і деякими медіаторами запалення, такими як гамма-інтерферон, фактор некрозу пухлини та ін. Кількість NO, що утворюється під впливом iNOS, може варіювати і досягати великих кількостей (наномоль). При цьому продукція NO зберігається довше. Характерною особливістю NO є здатність швидко (менш ніж за 5 секунд) дифундувати через мембрану синтезувала його клітини в міжклітинний простір і легко (без участі рецепторів) проникати в клітини-мішені. Усередині клітини він активує одні ензими і пригнічує інші, таким чином, беручи участь в регуляції клітинних функцій. По суті, монооксид азоту є локальним тканинним гормоном. NO відіграє ключову роль в придушенні активності бактеріальних і пухлинних клітин шляхом або блокування деяких їх залізовмісних ферментів, або шляхом пошкодження їх клітинних структур оксидом азоту або вільними радикалами, що утворюються з оксиду азоту. Одночасно в вогнищі запалення накопичується супероксид, який викликає пошкодження білків і ліпідів клітинних мембран, що і пояснює його цитотоксичну дію на клітину-мішень. Отже, NO, надмірно накопичуючись в клітині, може діяти двояко: з одного боку викликати пошкодження ДНК і з іншого - давати прозапальний ефект. Оксид азоту здатний ініціювати ангіогенез (утворення кровоносних судин). У разі інфаркту міокарда оксид азоту відіграє позитивну роль, тому що індукує новий судинний зростання, але при ракових захворюваннях той же самий процес викликає розвиток пухлин, сприяючи харчуванню та зростанню ракових клітин. З іншого боку, внаслідок цього поліпшується доставка оксиду азоту в пухлинні клітини. Пошкодження ДНК під дією NO є однією з причин розвитку апоптозу (запрограмований процес клітинного «самогубства», спрямований на видалення клітин, які втратили свої функції). В експериментах спостерігалося дезамінування дезоксинуклеозидов, дезоксинуклеотидов і неушкодженою ДНК при впливі розчину, насиченого NO. Цей процес відповідальний за підвищення чутливості клітин до алкилирующим агентам і іонізуючого випромінювання, що використовується в антираковою терапії.
Кліренс NO (швидкість очищення крові від NO в процесі його хімічних перетворень) відбувається шляхом утворення нітритів і нітратів і становить в середньому не більше 5 секунд. У кліренс можуть бути залучені проміжні ступені, пов'язані із взаємодією з супероксидом або з гемоглобіном з утворенням пероксінітріта. Оксид азоту може бути відновлений NO-редуктазой - ферментом, тісно пов'язаним з NO-синтази.
застосування
Отримання NO є однією зі стадій отримання азотної кислоти.