Онхоцеркоз і лоаоз відносяться до екзотичних для РФ гельмінтозів, поодинокі реєстровані випадки, як правило, обумовлені міграцією населення та розвитком туризму в країни Африки і Азії.
У цьому матеріалі ми розглянемо сучасні підходи до діагностики, лікування та профілактики даних інвазій на підставі накопичених з початку двадцятого століття знань.
онхоцеркоз
Онхоцеркоз (річкова сліпота) - захворювання, викликане інфікуванням Onchocerca volvulus. Людина - остаточний господар, переносник онхоцеркоза - мошки роду Simulium.
Епідеміологія інвазії
Завдяки сучасним схемам лікування, повсюдного поширення івермектіна онхоцеркоз перестали реєструвати в 9 з 13 відомих ендемічних районах Америки. Ізольовані вогнища онхоцеркоза існують в Латинській Америці, Ємені.
Життєвий цикл O. volvulus
Дорослий черв'як O. volvulus в основному живе в підшкірних вузликах (onchocercomata), іноді дорослі черв'яки мігрують глибше. Дорослі особини мають подовжені гладкі тільця, розміри черв'яків чоловічої статі - 2-5 см х 0.2 см, жіночої статі - 35-70 см х 0.4 см.
Жіночі особини продукують мікрофілярії без оболонки. Мікрофілярії мають розмір 300х8 мкм, загострений кінець і розширений головний відділ.
Малюнок 2 - мікрофілярії O. Volvulus (джерело Стенфордський університет)
Мікрофілярії в основному знаходяться у верхніх шарах дерми (шар шкіри під епідермісом, самим поверхневим шаром) і в підшкірних вузликах, рідко вдається виявити мікрофілярії в крові і сечі.
Мікрофілярії в шкірі захоплюються мошками роду Simulium під час годування. Частина мікрофіліярій мігрує з кишечника мошки в грудні м'язи і проходить розвиток протягом 6-12 днів, досягаючи стадії інфекційної ларви.
Інфікування людини відбувається під час подальшого годування мошки. Інфекційні ларви мігрують в підшкірні тканини, двічі линяють і далі розвиваються протягом декількох місяців до досягнення стадії дорослого хробака, здатного до запліднення.
Дорослі черви призводять до формування нових підшкірних вузликів або групуються з особинами зі старих вузликів. Запліднені самки виробляють перші мікрофілярії приблизно через 10-15 місяців від моменту інфікування.
Близько 500-1500 мікрофілярій виділяється самками в день протягом 2-3 репродуктивних періодів (кожен репродуктивний період триває 3-4 місяці; кількість репродуктивних періодів в році - 2-3). Тривалість життя самок O. volvulus - 9-11 років, мікрофілярій - 1-2 роки.
Більшість дорослих особин живе в підшкірних вузликах досягають 0.5-3 см в діаметрі. Вузлики є гранульоми (реакція гіперчутливості IV типу, відповідь імунної системи організму на чужорідні антигени), в центрі гранульоми розташовується паразит (нерідко в центрі кілька камер з паразитами), навколо - вал з запальних клітин (макрофаги, лімфоцити, нейтрофіли), останній шар гранульоми - фіброзна капсула з щільної сполучної тканини (надає вузлику форму і твердість).
Вузлики мають власне кровопостачання, індукують формування лімфатичних капілярів навколо. У старих вузликах, при загибелі паразита, відбувається відкладення солей кальцію (кальцифікація).
Клінічна картина онхоцеркоза зобов'язана розвитку запальної відповіді з боку організму на персітенцію мікрофілярій в шкірі і очах. Дорослі паразити виділяють мільйони мікрофілярій, з них частина досягає рогівки та інших тканин очей.
Розвиток дерматиту зобов'язане реакції організму на загибель мікрофілярій. Загибель мікрофілярій відбувається як спонтанно, так і у відповідь на лікування Діетілкарбамазін або Івермектин. Гістологічне дослідження запальних змін навколо дегенерують мікрофілярій виявляє інфільтрацію тканин еозинофілами, нейтрофілами, макрофагами. У ранній стадії захворювання дерма між осередками пошкодження зберігає свою структуру. У пізніх стадіях відбувається стимуляція фібробластів, розростання сполучної тканини в дермі.
Шкіра стає грубою, щільною, з'являються вогнища депігментації і гіперпігментації. Хронічне запалення і розростання сполучної тканини в дермі призводить до порушення трофіки епідермісу, порушення пігментації шкіри, атрофії сальних залоз, волосяних цибулин.
Живих мікрофілярій в рогівці можна виявити у пацієнтів без вираженої клініки при використанні щілинної лампи. Мертві мікрофілярії призводять до запальної реакції з характерним «точковим» кератит, навколо кожної мертвої мікрофілярії розвивається запальний клітинний інфільтрат.
Розвивається склерозуючий кератит. Хронічне запалення призводить до вростання в рогівку судин, розростання в ній сполучної тканини, що в підсумку призводить до її замутнена і сліпоти.
симптоми онхоцеркоза
Головними клінічними проявами онхоцеркоза є ураження шкіри, очей і підшкірні вузлики.
Поразка шкіри супроводжується депігментацією, гіперпігментацією шкіри, обласному уражених ділянок. Найчастіше уражається шкіра ніг, але в патологічний процес може залучатися будь-яка область тіла.
Найбільш ранні симптоми ураження шкіри - свербіж і висипання. Висип являє собою підняті над шкірою папули (місцева реакція тканин на загиблих мікрофілярій). Висип може персистувати протягом декількох років.
Підшкірні вузлики - безболісні, овальної форми, щільні і гладкі новоутворення.
Вузлики можуть варіювати в діаметрі від декількох міліметрів до декількох сантиметрів, можуть бути рухливі або фіксовані до підлеглих тканин. Часто відбувається з'єднання декількох вузликів в групу.
25% вузликів розташовується в більш глибоких тканинах і не пальпується. 80% вузликів розташовується в області таза, решта розподіляється по області живота, грудної клітини, голови, кінцівок. Самі по собі вузлики не викликають клінічних змін, за винятком випадків здавлювання вузликами судин, нервів, суглобів.
поразка очей
Поразка передньої камери ока: точковий кератит, склерозуючий кератит, рубцювання рогівки, іридоцикліт (запалення райдужної оболонки і циліарного оболонки ока).
Малюнок 5 - Поразка очей (склерозуючий кератит) при онхоцеркозе (джерело Community eye health journal)
Поразка задньої камери ока: атрофія зорового нерва, хоріоретиніт (запалення судинної оболонки і сітківки ока).
Всі описані захворювання можуть призводити до повної сліпоти або незворотних порушень зору.
Лікування Діетілкарбамазін (ДЕК) може прискорювати пошкодження зорового нерва і посилити ураження очей, тому в даний час ДЕК в лікуванні онхоцеркоза не використовується.
Івермектин набагато рідше призводить до посилення пошкодження тканин ока, так як не викликає загибель мікрофілярій, а імобілізує їх і сприяє дренування з ока в регіональні лімфовузли з подальшим знищенням. Лікування доксицикліном також не викликає важких ускладнень (доксициклін не викликає швидку загибель мікрофілярій).
Інші прояви інвазії
Онхоцеркоз може супроводжуватися втратою ваги, м'язовими болями, епілепсію, карликовість (зупинка росту у дітей), уповільненням статевого дозрівання.
Діагностика і лікування
- 1 Клінічний діагноз встановлюється при поєднанні дерматиту, підшкірних вузликів, ураження очей у пацієнтів, які проживають в ендемічних по онхоцеркоз районах.
- 2 УЗД дослідження вузликів дозволяє візуалізувати рухливих дорослих черв'яків.
- 3 Біопсія шкіри з подальшою ідентифікацією мікрофілярій.
- 4 Серологічні дослідження з метою визначення антигенів збудника і специфічних антитіл.
- 5 ПЛР, визначення ДНК збудника.
- 6 Огляд офтальмологом за допомогою щілинної лампи, огляд очного дна.
В даний час в лікуванні онхоцеркоза не рекомендується використання Діетілкарбамазін (ДЕК). ДЕК може викликати важкі ускладнення, особливо у випадках тяжкого перебігу захворювання.
Нодулектомія - хірургічне видалення, висічення підшкірних вузликів. Має обмеження, так як деякі паразити живуть поза вузликів. Абсолютним показанням до нодулектоміі є локалізація вузликів на голові (прямий джерело інфікування тканин ока).
профілактика
- 1 Знищення переносника (вектора) інфекції.
- 2 Виявлення та лікування інфікованих пацієнтів.
Лоаоз - захворювання викликане інфікуванням Loa loa (Африканський очної черв'як).
Епідеміологія і життєвий цикл Loa loa
Інфікування людини відбувається при укусі оленячими мухами (самками) роду Chrysops (C. silacea і C. dimidiata). Інфекційні лярви (2 мм х 25 мкм) проникають через шкіру людини під час укусу мухи, протягом декількох місяців лярви розвиваються у дорослого хробака.
Тривалість життя дорослої паразита становить понад 10 років. Дорослий черв'як мігрує в підшкірній клітковині, сполучних тканинах організму людини. Самки досягають розмірів - 50-70 х 0.5 мм, самці - 30-35 х 0.4 мм.
Дорослі черви жіночої статі виділяють мікрофілярії, що циркулюють в крові вже через 5-6 місяців від моменту інфікування.
Малюнок 6 - мікрофілярії Loa loa (джерело Вікімедіа)
Мікрофілярії мають оболонку, розміри - 230-300х6-8 мкм. Підвищення концентрації мікрофілярій в крові відбувається в денний час, що відповідає активності переносника (оленяча муха).
Під час укусу муха Chrysops захоплює мікрофілярії з кров'ю людини, мікрофілярії проникають через стінку кишечника мухи і розвиваються в жировому тілі мухи в інфекційні лярви протягом 8-12 днів.
Лоаоз реєструють в регіонах тропічних і болотистих лісів Центральної і Західної Африки.
симптоми лоаоза
Перші клінічні ознаки з'являються через 5 місяців від моменту інфікування. Найбільш часті симптоми - калабарских набряк (від назви міста в Нігерії) та свербіж шкіри.
Нерідко першим і єдиним ознакою лоаоза стає очна форма хвороби (дорослий черв'як мігрує під кон'юнктиву ока, але в більшості випадків знаходиться там не більше години і мігрує в сусідні підшкірні тканини).
Малюнок 7 - Локалізація паразита Loa Loa під кон'юнктивою (джерело Стенфордський університет)
Калабарских набряк найбільш часто вражає руки (зап'ястя і передпліччя), але може залучати і інші частини тіла. Набряк безболісний, натиснення в області набряку не викликає формування вм'ятини, може проходити протягом декількох годин-днів.
Поява набряку повторюється з непостійними інтервалами протягом декількох років після покидання ендемічного району.
Малюнок 8 - калабарских набряк
Персистенція паразита в організмі може призводити до загальної слабкості, втрати ваги, болів в суглобах. Загибель паразита може супроводжуватися нагноєнням з формуванням абсцесу.
діагностичні заходи
- 1 Клінічний діагноз на підставі поєднання симптомів калабарских набряку або «очного» хробака і проживання в ендемічних по Лоаоз регіоні.
- 2 Визначення мікрофілярій в периферичної крові (мікроскопія мазків крові).
- 3 Серологічні тести (визначення антигенів паразита в крові, специфічних антипаразитарних антитіл).
- 4 ПЛР (пределеніе ДНК паразита в крові).
Лікування і профілактика
- 1 Діетілкарбамазін (ДЕК) - препарат вибору при лікуванні лоаоза. ДЕК знищує дорослих паразитів і мікрофілярії. Схема терапії: 5-10 мг / кг в день протягом 2-4 тижнів.
- 2 За даними невеликих досліджень в лікуванні лоаоза можливе застосування альбендазолу. Прийом по 200 мг 2 р / д протягом 21 дня призводив до зниження концентрації мікрофілярій в крові на 80%.
Профілактика лоаоза включає наступні заходи:
- 1 Контроль за поширенням переносника.
- 2 Носіння світлого одягу, часте нанесення на незахищену шкіру репелентів.
- 3 Персональна профілактика потенційних пацієнтів, які повернулися з ендемічних районів - прийом 300 мг ДЕК 1 раз в тиждень.
