Приблизно 20% діагностичних критеріїв СНІДу становлять рецидиви-ючий бактеріальні опортуністичні інфекції, що викликаються капсульними мікроорганізмами, такими як Streptococcus pneumoniae і Salmonella spp. Зустрічаються і інші грампозитивні і грамнегативні бактерії, наприклад Staphylococcus, Enterococcus spp. Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus in-fluenzae. Більшість з перерахованих інфек-ций виникає через викликаних ВІЛ порушень гуморального імунітету. З важких інфекцій найбільш поширені бактериемия, сепсис і пневмонія - разом вони складають більше 50% опортуністичних інфекцій при ВІЛ. Рідше зустрічаються менінгіт, інфекції сечових шляхів, глибоко розташовані абсцеси, а також інфекції кісток і суглобів. Більш легкі рецидивує ющіе інфекції, такі як середній отит, синусит, інфекції шкіри, м'яких тканин, виникають дуже часто, можуть протікати довгостроково, мати атіпіч-ні прояви.
Опортуністичні інфекції при ВІЛ, як правило, зустрічаються у хворих з вираженим зниженням числа СD4-лімфоцитів. У дорослих оппортуні-стические інфекції зазвичай представляють собою реактивацію латентної інфекції, придбаний-ної в ранньому віці. У дітей молодшого віз-раста, навпаки, зазвичай розвиваються первинні інфекції, до яких імунітет відсутній, по-цьому вони частіше протікають блискавично. Дане положення добре ілюструє пневмоцистна пневмонія - найчастіша опортуністична інфекція при ВІЛ у дітей. Максимальна захворюваність пневмоцистной пневмонією доводиться на вік 2-6 тижнів, летальність максимальна у дітей до го-да. Але завдяки новим, більш активним способам лікування результат істотно покращився.
Класичні клінічні прояви пневмоцистної пневмонії включають раптовий підйом температури тіла, прискорене утруднене дихання, виражену гипоксемию. У деяких поступово наростаюча гіпоксемія виникає раніше клінічних та рентгенологічних проявів. При рентгенографії найчастіше виявляють інтерстиціальні або дифузні альвеолярні інфільтрати, ко-торие швидко збільшуються. Зрідка спостерігаючи-ються вузлові тіні, тяжі, затінення всієї частки або плевральнийвипіт. Для підтвердження діагнозу необхідно виявити Р. carinii; використовують мі-кроскопію промивних вод бронхів з відповідними-ющим фарбуванням, зрідка доводиться прибутку-гать до відкритої біопсії легені.
Препаратом вибору при пневмоцистної пнев-моніі служить бісептол внутрішньовенно в 4 прийоми на добу. До-виконавчими призначають глюкокортикоїди. Коли стан хворого поліпшиться, переходять на введе-ня триметоприм / сульфаметоксазолу всередину. Об-щая тривалість лікування 21 день. Перш приблизно Уз дітей була потрібна десенсибілізація через алергічних реакцій на препарат. В наші дні завдяки поєднанню триметоприм / сульфаме-токсазола з глюкокортикоїдами десенсибілізація потрібно набагато рідше. Альтернативний спосіб лікування пневмоцистної пневмонії полягає у внутрішньовенному введенні пентамідину в дозі 4 мг / кг / сут. У дорослих в альтернативних спосо-бах лікування використовувалися триметоприм плюс дапсон, кліндаміцин плюс примахин, а також атоваквон; у дітей на момент написання книги дані способи не набули широкого поширення.
У ВІЛ-інфікованих з вираженою імуносупресією опортуністичні інфекції, викликані мікобактеріями. в першу чергу комплек-сом Mycobacterium avium-intracellulare, можуть бути дисемінований. У дітей, які не отримують антиретровірусних засобів, у яких утримуючи-ня СD4-лімфоцитів падає нижче 100 / мкл, ча-стота інфекцій, викликаних Mycobacte-rium avium-intracellulare, становить 10%. На тлі комбінованої антиретровірусної терапії, яка пригнічує реплікацію вірусу, комплекс Mycobacterium avium-intracellulare рідко стає характерною-ся збудником інфекцій. Дисемінована інфекція, викликана Mycobacterium avium-intracellulare, проявляється лихоманкою, яка не-домагання, схудненням і нічною пітливістю. Також може відзначатися діарея, біль в животі, через рідкісна перфорація кишки або жовтяниця (внаслідок здавлення жовчних шляхів збільшеними лімфатичних вузлами). Для постановки діагнозу необ-ходимо виділити бактерії комплексу Mycobacteri-um avium-intracellulare з крові, кісткового мозку або тканин; ізольоване присутність даного возбу-дителя в калі не може служити підтвердженням дисемінований інфекції. Лікування позволя-ет послабити вираженість порушень і продовжити життя, проте до тих пір, поки зберігається важка недостатність СБ4-лімфоцитів, інфекцію уда-ється лише стримувати. Лікування повинно включати як мінімум два препарати: кларитроміцин (або азитроміцин) і етамбутол. Як правило, добав-ляють третій препарат (наприклад, рифабутин, рифампіцин, ципрофлоксацин або амікацин), щоб знизити частоту виникнення стійких штам-мов. Перед початком лікування диссеминированной опортуністичної інфекції при ВІЛ, викликаної комплексом Mycobacterium avium-intracellulare, необхідно ретельно зважити всі можливі лікарські взаємодії з антиретровірусними засобами. Обов'язково ис-ідуть чутливість збудника і в разі недостатньої клінічної реакції на лікування його коригують.
Значну проблему представляють вірусні опортуністичні інфекції при ВІЛ, осо-бенно викликані герпесвирусами. ВПГ викликає рецидивуючий гінгівостоматит, який мо-же поширюватися на прилеглі і віддалений-ні ділянки шкіри. Первинна вітряна віспа може бути затяжною і ускладнюватися бактеріальними ін-фекции або поразкою внутрішніх органів, в тому числі пневмонітом. Рецидивуючий ати-пічних або хронічний оперізуючий лишай нерідко виснажує хворих і вимагає тривалого лікування ацикловіром. Вірус вітряної віспи може набувати стійкість до ацикловіру; в таких випадках призначають фоскарнет. Дисемінована ЦМВ-інфекція розвивається при різкому зниженні числа СD4-лімфоцитів (