абсорбція іонів Са 2+ на мітохондріях
ІІІ. «Кальцієві» механізми ушкодження клітини.
При нормальному функціональному стані клітини проникнення в неї іонів Са 2+ відбувається через наступні канали:
• швидкі потенціалзалежні Са 2+ -канали; відкриваються на короткий термін при перезарядці мембрани;
• повільні потенціалзавісімиеСа 2+ -канали; вони відкриті постійно при подпороговой деполяризаціїмембрани і через них проникає надлишок іонів при гіперкальціємії.
При пошкодженні мембран і метаболізму клітини концентрація іонів Са 2 + всередині клітини зростає, що є ознакою починаються незворотні порушень. Підвищення внутрішньоклітинного вмісту кальцію може бути результатом його підвищеного проникнення в цитоплазму або порушення його видалення.
Збільшення «вхід» іонів Са 2+ в клітину може спостерігатися при:
• підвищення проникності мембран;
• порушення Nа + - Са 2+ -обмінні механізму, тобто градієнтаконцентрацій іонів Nа + по обидві сторони мембрани, необхідного для перенесення Са 2+.
Порушення видалення іонів Са 2+ з цитоплазми
обумовлено пошкодженням енергозалежних іонних насосів (недостатній синтез АТФ, зниження активності Са 2+ -залежною АТФ-ази. В результаті порушуються:
• транспорт кальцію в ендоплазматичнийретикулум
• Са 2+ -аккумулірующая функція мітохондрій.
Внутрішньоклітинний надлишок іонів Са 2+ призводить до формування «порочних кіл» порушень, що ведуть до незворотного пошкодження клітини.
Підвищення внутрішньоклітинної концентрації іонів Са 2+
активація фосфоліпази А2 порушення біоенергетичної
↓ функції мітохондрій
розщеплення фосфоліпідів з роз'єднання окисного
виділенням ненасичених фосфорилювання
жирних кислот ↓
↓ зниження синтезу АТФ
підвищення проникності ↓
мембран зниження активності іонних
насосів, в тому числі кальцієвого
збільшення надходження порушення видалення
іонів Са 2+ в клітину іонів Са 2+ з клітки