Метаболічний ацидоз може бути викликаний надходженням великої кількості кислот ззовні або надлишкового освіти їх в організмі внаслідок порушення нормального метаболізму (отруєння, діабет, гіпоксія та ін.), А також при відносному надлишку нелетких кислот внаслідок значної втрати підстав (кишкові свищі, діарея та ін. ).
Метаболічний ацидоз зменшує скоротливу здатність серця, пригнічує гемодинаміку, функцію зовнішнього дихання, різко збільшує роботу дихання, порушує електролітний обмін, пригнічує сечовиділення.
Корекцію метаболічного ацидозу здійснюють усуненням його причини і введенням лужних розчинів (4,2% -ного розчину бікарбонату натрію, 0,3 М розчину трис-буфера (трісаміна) або 11% -ного розчину лактату натрію). Розрахунок необхідної кількості введеного підстави проводять за наступною формулою:
дефіцит буферних підстав, ммоль = обсяг позаклітинної рідини х δВЕ х маса хворого = 0,3 х ΔВЕ х маса, кг.
Наприклад, хворому з масою 50 кг і при BE = - 12,3 ммоль / л необхідно ввести 300 мл 4,2% -ного розчину бікарбонату натрію (в 2 мл 4,2% -ного розчину бікарбонату натрію міститься 1 ммоль підстави). При зупинці серця рекомендують вводити 0,5-1 мл 4,2% -ного розчину бікарбонату натрію на 1 кг маси хворого кожні 10 хв реанімації.
Метаболічний алкалоз розвивається при втраті нелетких кислот (блювота при стенозі воротаря і ін.), Втрати іонів калію або наслідок введення лужних розчинів. Він викликає тахікардію, збільшує токсичність препаратів наперстянки, підвищує нервово-м'язову збудливість.
Метаболічний алкалоз легше попередити, ніж лікувати. Метаболічний алкалоз коригується шляхом усунення основної причини його розвитку, введенням внутрішньовенно 0,9% -ного розчину хлориду амонію (170 ммоль / л), великих доз аскорбінової кислоти (6% -ний розчин до 30 мл), інгібіторів карбоангідрази - діакарб, хлориду кальцію (прийом 12 г еквівалентний введенню 200 ммоль Н +), введенням розведеною соляної кислоти в шлунок. При наявності гіпокаліємії - усунення порушень водно-сольового обміну.
Дихальний ацидоз розвивається при надмірному накопиченні СО2 внаслідок порушень альвеолярної вентиляції або збільшення її продукції. Він збільшує, мозковий кровотік, хвилинний обсяг серця, периферичний опір і артеріальний тиск, знижує артеріо-венозну різницю по О2. Високі концентрації СО2 пригнічують ЦНС. Корекція дихального ацидозу повинна бути спрямована на поліпшення функції зовнішнього дихання.
Дихальний алкалоз розвивається при надмірному виведенні СО2 з крові (гіпервентиляція). Гипокапния викликає вазоконстрикцію периферичних судин, знижує мозковий кровотік і внутрішньочерепний тиск, збільшує артеріо-венозну різницю по О2, знижує РО2 тканини мозку, ускладнює дисоціацію оксигемоглобіну, зменшує хвилинний обсяг серця, викликає гіпотензію. Корекція дихального алкалозу досягається нормалізацією зовнішнього дихання.
У клінічній практиці нерідко бувають змішані форми порушень КОС. В їх діагностиці велике значення має динаміка змін показників КОС в зіставленні з етіологією та клінікою захворювання. Від визначення причини і слідства залежить вибір методу лікування.
Посібник по інтенсивної терапії у військово-лікувальних установах СА і ВМФ