Мікроелектрод, введений всередину живої клітини міокарда, в стані спокою реєструє невеликий негативний електричний потенціал, в той час як поза клітиною потенціал має позитивну величину.
Цей так званий трансмембранний потенціал спокою, або діастолічний потенціал, в різних ділянках серця неоднаковий і коливається від - 50 до - 95 мВ. Наявність потенціалу спокою обумовлено 30-кратної різницею змісту іонів калію всередині клітини і в позаклітинній рідині.
Під час збудження внутрішньоклітинний потенціал стає на короткий час позитивним і досягає майже +20 мВ, а потім поступово повертається до початкової величини. Це біоелектричний явище називається трансмембраним потенціалом дії.
Збудливий імпульс від природного водія ритму або від штучного джерела електроенергії зменшує негативність потенціалу спокою до певного критичного рівня, званого пороговим потенціалом.
Для більшості міокардіальних клітин він становить близько - 65 мВ (цит. За В. Hoffman, P. Kreinfild, 1962). Після досягнення цього рівня негативний потенціал нестримно зменшується. Передача імпульсу (струму дії, потенціалу дії) походить від клітини до сусідній клітці, яка до цього перебувала в збудженому (недеполярізованном) стані. Зміни трансмембранного потенціалу поділяють на п'ять фаз.
В результаті відбувається дуже швидке вирівнювання концентрації натрію по обидва боки клітинної мембрани шляхом перенесення його по спеціальних каналах усередину клітини. В цей же час реєструється повільний вихід іонів калію з клітки. Вершина імпульсу збігається з максимальною концентрацією натрію всередині клітини. У цю фазу, за деякими даними, в клітку з кальцієвих каналів надходить також невелика кількість іонів кальцію.
Фази 1 - 3 представляють стадію реполяризації клітини, яка настає відразу після деполяризації.
Фаза 1 - рання швидка реполяризації - на малюнку проявляється коротким ділянкою кривої, спрямованої круто вниз. Виникнення цієї фази обумовлено швидким переносом через канали всередину клітини іонів хлору.
Схема трансмембранного потенціалу міокарда шлуночків
Схема трансмембранного потенціалу міокарда шлуночків:
0 - фаза швидкої деполяризації;
1 - фаза ранньої швидкої реполяризації;
2 - плато або повільна деполяризація;
3 - заключна фаза реполяризації;
4 - потенціал спокою;
ПП - пороговий потенціал.
Фаза 2 реполяризації, або плато, характеризується відносно повільно протікає процесом відновлення негативного внутрішньоклітинного потенціалу. Ця фаза реєструється у всіх клітинах міокарда і провідної системи серця, за винятком синусового і атріовентрикулярного вузлів.
Освіта плато пояснюється в основному повільним переносом в клітку іонів кальцію і частково натрію, а також триваючим входженням калію.
Всі три фази реполяризації добре виділяються в пучку Гіса. волокнах Пуркіньє, міокардіальних волокнах передсердь і шлуночків. У клітинах синусового і передсердно-шлуночкового вузла розрізнити їх неможливо, так як вони плавно переходять один в одного.
Схеми трансмембранних потенціалів провідної системи і міокарда
Схеми трансмембранних потенціалів провідної системи і міокарда:
А - трансмембранний потенціал синусового вузла;
Б - міокарда передсердь;
В - передсердно-шлуночкового вузла;
Г - міокарда шлуночків;
0, 1, 2, 3, 4-фази трансмембранного потенціалу клітин;
ПП - пороговий потенціал.
Фаза 4 (потенціал спокою, діастолічний потенціал) реєструється у всіх збудливих структурах серця, за винятком клітин водіїв ритму, у вигляді горизонтальної лінії, що відбиває, очевидно, збалансованість перенесення іонів в обох напрямках.
У клітинах водія ритму серця протягом усього діастолічного періоду поступово зменшується потенціал спокою, що обумовлено виходом з цих клітин невеликої кількості калію.
Таке поступове зменшення потенціалу спокою отримало назву повільної спонтанної деполяризації, яка триває до тих пір, поки зменшення величини трансмембранного потенціалу не досягне рівня порогового потенціалу. Саме повільна спонтанна деполяризація є основним електрофізіологічних механізмом, що забезпечує функцію автоматизму синусового вузла.
Фаза 0 деполяризації в клітинах синусового і передсердно-шлуночкового вузла протікає більш повільно, ніж в інших тканинах серця, що пов'язано з уповільненим струмом іонів. Однак в осередках пошкодження міокарда може статися часткова деполяризація мембрани клітин, інактивація перенесення іонів натрію, і вони набувають властивостей повільно деполярізуется клітин або клітин з повільним відповіддю.
В результаті утворюється ектопічний осередок збудження. Крім того, тканини з залежною від повільного струму іонів фазою 0 деполяризації схильні до виникнення односпрямованої блокади проведення імпульсу, що є однією з умов для повторного входу хвилі збудження і виникнення тахікардії.
Таким чином, в даний час велике значення для виникнення порушень ритму надається натрієвої системі (натрієві канали, перенесення іонів натрію через клітинну мембрану), а також повільного току іонів всередину клітини. Виходячи з цих уявлень, аритмії можуть бути перервані при подальшому пригніченні натрієвої системи, при придушенні повільного струму іонів всередину клітини в ектопічному вогнищі або в результаті реактивації натрієвої системи [Arnsdorf М. F. 1977].
«Пароксизмальні тахікардії», Н.А.Мазур