У більшості нервових клітин поріг збудливості різних її ділянок неоднаковий. Він найнижче в області аксонного горбка і початкового сегмента аксона і вище в області соми. Дендрити, як правило, мають ще більш високий поріг. Тому потенціал дії зазвичай виникає в області початкового сегмента аксона і вже звідти поширюється по аксону (ортодромной) і на тіло клітини (антідромной). Якщо ввести в тіло клітини мікроелектрод, що дозволяє реєструвати потенціал дії, то можна бачити, що останній має характерну форму (рис. 61), що демонструє наявність двох основних компонентів. Перший компонент обумовлений активацією зони початкового сегмента і аксонного горбка, другий - тіла і деідрітов нейрона. Затримка між, першим і другим компонентами обумовлена тим, що більш високий поріг збудливості тіла нейрона і значне збільшення поверхні мембрани при переході з аксонного горбка в тіло нейрона ускладнюють поширення потенціалу дії на сомато-дендрітіческіе мембрану.
Після закінчення потенціалу дії в багатьох нейронах ЦНС спостерігається тривала следовая гиперполяризация. Вона особливо добре виражена в мотонейронах спинного мозку.
Мал. 61. Потенціал дії, реєстрований мікроелектродами, введеним в тіло мотонейрона.
а - форма потенціалу дії, що викликається антідромной (1), синаптически (2) і прямим додатком струму через мікроелектрод (3); б - слідові гиперполяризация після потенціалу дії мотонейрона кошеня (1) і її усунення після заміни іонів кальцію на іони марганцю (2) і відновлення в нормальному розчині (3).,
Следовая гиперполяризация обумовлена тим, що соматична мембрана на відміну від мембрани аксонів має значне число кальцієвих .каналов. Деполяризація мембрани, що розвивається під час потенціалу дії, активує кальцієві канали соматичної мембрани (П. Г. Костюк). Вхідні всередину клітини іони кальцію в свою чергу активують калиевую провідністьмембрани.
"Следовая гиперполяризация грає важливу роль в регуляції частоти потенціалів дії, що генеруються нервовою клітиною. Здатність нейрона відповідати ритмічними розрядами імпульсів на тривалу деполяризацію, створювану потоком імпульсів, що надходять на його синапси, являє собою одну з найважливіших характеристик його активності. В тих нейронах, де следовая гиперполяризация виражена значно, частота імпульсації не може бути дуже високою, так як її верхні межі обмежуються, фактично рефрактерним періодом. Деякий Перші вставні нейрони можуть видавати спалаху розрядів з частотою близько 1000 в секунду. У мотонейронах спинного мозку тривалість слідової гіперполяризації досягає 100-150 мс, що значно збільшує інтервал між наступними потенціалами дії. Тому в звичайних умовах частота ритміки мотонейронів не перевищує 40-50 в секунду . Більшість рухових актів здійснюється при ще більш низькій частоті розрядів мотонейронів. Тонічні мотонейрони мають більш тривалу слідову гіперполяризацію і розряджаються з більш рідкісними ой частотою, ніж фазіческіе мотонейрони, у яких следовая гиперполяризация коротше.
Сенсорні (аферентні) - передають інформацію про зовнішнього або внутрішнього середовища в обробні центри. Первинні СН знаходяться поза ЦНС, за будовою відносяться до уніполярним, СН більш високого рівня знаходяться в ЦНС і відносяться до мультиполярним.
Моторні (еферентні) - передають керуючі впливу від обробних центрів до ефекторами (м'язам, залозам). Тіла МН знаходяться всередині ЦНС. МН вищого порядку належать мозку, відростки МН нижчого порядку покидають мозок і відносяться до периферичної нервової системи. За будовою МН є мультиполярними.
Вставні (асоціативні) - інтегрують інформацію, що надходить в ЦНС здійснюють взаємодію між сенсорної і моторної частинами НС. Тіла ВН знаходяться всередині ЦНС. За будовою ВН є анаксоннимі або мультиполярними.
3) Рефлекс - це відповідна реакція організму на зміни зовнішнього чи внутрішнього середовища при обов'язковому участіінервной системи .Структурной основою рефлексу - є рефлекторна дуга і рефлекторне кольцо.Рефлекторное кільце - сукупність структур нервової системи, що беруть участь в здійсненні рефлексу і зворотного передачі інформації про характер і силу рефлекторного дії в центральній нервовій системі.
Рефлекторне кільце включає в себе:
· Зворотний афферентацию від ефекторних органу в центральну нервову систему.
Принциповою відмінністю рефлекторного кільця від дуги є якраз наявність зворотної аферентації, тобто зворотного зв'язку між ефектором і нервовим ців залежно від складності структури рефлекторної дуги раз-розрізняють моно- і полісинаптичні рефлекси. У найпростішому випадку імпульси, що надходять в центральні нервові структури по аф-ферентним шляхах, переключаються безпосередньо на еферентної нервову клітину, т. Е. В системі рефлекторної дуги є одне синаптическое з'єднання. Така рефлекторна дуга називається моносинаптічеськие (наприклад, рефлекторна дуга сухожильного рефлексу у відповідь на розтягнення). Наявність в структурі рефлекторної дуги двох і більше синаптичних перемикань (т. Е. Три і більше нейронів), дозволяє характеризувати її як полісінаптіческуюнтром
13) Пластичність - це здатність нервових центрів змінювати своє пряме функціональне призначення і розширювати свої функціональні можливості. Це якість генетично запрограмоване, але може значно розвиватися під впливом вправ. Пластичність ЦНС проявляється при травмах, коли функція пошкодженої ділянки (наприклад, кори великих півкуль головного мозку) забезпечується за рахунок збережених або суміжних відділів.
8) Специфічні рецептори мембрани. Для хімічної передачі в синапсах необ-обхідно існування особливих мембранних рецепторів, з якими реагують хімічні медіатори. Результатом цієї взаємодії є специфічне зміна властивостей постсинаптичної мембрани, що приводить до порушення або гальмування постсинаптичної клітини.
Роль мембранних рецепторів грають білкові молекули, що володіють спосіб-ністю «дізнаватися» специфічні для них речовини і вступати з ними в реакцію. Бел-кові молекули піддаються конформаційних змін, внаслідок чого відбувається із-дит активація спеціальних іонних каналів мембрани (іонофоров). В результаті цього процесу змінюється іонна проникність мембрани, що в свою чергу змінює мембранну провідність і призводить до зменшення або збільшення трансмембранної різниці потенціалів-деполяризації або гіперполяризації.
В даний час стало очевидним, що рецептори мембрани досить швидко оновлюються. Вони синтезуються, ймовірно, в ЕПР, включений-ном в апарат Гольджі, і звідти переносяться до поверхні нервової клітини і включають-ся в її мембрану. Весь процес займає кілька годин.
Один і той же медіатор може вступати в реакцію з різними рецепторами постсинаптичної мембрани і викликати протилежні ефекти. Так, в нейронах ЦНС виявлені мускаринові і нікотинові холінорецептори, впливаючи на кото-які ацетилхолін викликає різні зміни проникності постсинаптичної мембрани. Показано існування різних рецепторів до катехоламінів. Накап-ється все більше даних на користь існування різних рецепторів до амінокислот.
Здатність одного і того ж медіатора викликати різноспрямовані зміни проникності постсинаптичної мембрани є причиною того, що одні й ті ж медіатори можуть або порушувати, або гальмувати різні нервові клітини. У тих випадках, коли вплив хімічного медіатора більш однотипно, як, наприклад, в разі ГАМК і гліцину, дія яких майже завжди призводить до збільшення хлорного прони-кливість мембрани, функціональний ефект виявляється однозначним (гальмівним в разі зазначених амінокислот)
11) Гальмівні синапси утворені спеціальними гальмівними нейронами (точніше, їх аксонами). Медіатором можуть бути гліцин, ГАМК і ряд інших речовин. Зазвичай гліцин виробляється в синапсах, за допомогою яких здійснюється постсинаптичні гальмування. При взаємодії гліцину як медіатора з гліциновими рецепторами нейрона виникає гиперполяризация нейрона (ТПСП) і, як наслідок, - зниження збудливості нейрона аж до повної його рефрактерності. В результаті цього збуджуючі впливи, що надаються через інші аксони, стають малоефективними або неефективними. Нейрон вимикається з роботи повністю.
Гальмівні синапси відкривають в основному хлорні канали, що дозволяє іонам хлору легко проходити через мембрану. Щоб зрозуміти, як гальмівні синапси гальмують постсинаптичні нейрон, потрібно згадати, що ми знаємо про потенціал Нернста для іонів Сl-. Ми розрахували, що він дорівнює приблизно -70 мВ. Цей потенціал отрицательнее, ніж мембранний потенціал спокою нейрона, рівний -65 мВ. Отже, відкриття хлорних каналів буде сприяти руху негативно заряджених іонів Сl- з позаклітинної рідини всередину. Це зрушує мембранний потенціал в напрямку більш негативних значень в порівнянні зі спокоєм приблизно до рівня -70 мВ.
Відкриття калієвих каналів дозволяє позитивно заряджених іонів К + рухатися назовні, що призводить до більшої заперечності всередині клітини, ніж в спокої. Таким чином, обидві події (вхід іонів Сl- в клітку і вихід іонів К + з неї) збільшують ступінь внутрішньоклітинної отріцательності. Цей процес називаютгіперполярізаціей. Збільшення отріцательності мембранного потенціалу в порівнянні з його внутрішньоклітинним рівнем в спокої гальмує нейрон, тому вихід значень заперечності за межі вихідного мембранного потенціалу спокою називають ТПСП.
14) Нервово-м'язова передача
Нервове волокно безпосередньо не контактує з м'язовим. Між ними дуже вузька щілина (20-50 нм). Нервове закінчення, частина м'язового волокна, до якої прилягає це закінчення, і щілина між ними складають нервово-м'язовий синапс. Нервове волокно закінчується синаптичної бляшкою, в якій містяться Мтохондріі і значна кількість (близько 300 тис.) Бульбашок, де концентрується медіатор - речовина, за допомогою якої збудження поширюється з нерва на м'яз. У нервово-м'язовому синапсі цим медіатором є ацетилхолін. Синтез ацетилхоліну відбувається в синаптичної бляшці і вимагає енергетичних витрат. Частина бляшки, що прилягає до щілини, називається пресинаптичної мембраною. З іншого боку щілини розташований постсинаптична мембрана, яка належить м'язового волокна. Частина цієї мембрани, яка безпосередньо прилягає до бляшки, називається кінцевою пластинкою.
До складу постсинаптичної мембрани входять рецепторні білки (молекулярна маса - близько 275 000), які реагують на ацетилхолін і називаються холинорецепторами. Вони реагують також на нікотин, звідси їх назва - Н-холінорецептори. Реакція ацетилхоліну з Н-холінорецептори призводить конформаційні зміни молекули рецептора. Це впливає на поруч розташований хемочутлівій іонний канал, який може пропускати Na +, К +, Са2 +. Білкові структури цих каналів мають негативний заряд, і тому аніони через них не проходять.
Передача інформації через нервово-м'язовий синапс відбувається в такій послідовності:
1. Нервовим волокном в бляшки приходить ПД.
2. Внаслідок дії ПД на мембрану нервового закінчення відкриваються Са2 + -канали і ці іони вступають в бляшку.
3. Підвищення в бляшці концентрації Са2 + призводить (за участю кальмодулина) до виходу медіатора з бульбашок в синаптичну щілину. Внаслідок дії одиничного ПД медіатор виходить приблизно з 300 бульбашок.
4. Ацетилхолин дифундує через щілину.
5. Ацетилхолин реагує з Н-холінорецептори.
6. Відкриваються «ворота» хемочутлівіх каналів і за концентраційним градієнтом Na + переходить в м'язову волокно, а К + - назовні.
7. Відбувається деполяризація кінцевої пластинки і розвивається її потенціал (ПКП). ПКП-один з видів місцевого збудження. Чим більше виділяється ацетилхоліну, то більшою мірою виражений цей потенціал.
8. Коли ЛКП досягає критичної величини (ЄКР), деполяризуется колосінаптічна електрозбудліва мембрана і розвивається
ПД м'язового волокна, яке поширюється по обидві сторони синапсу. У цьому процесі беруть участь потенціалзалежні іонні канали.
Ацетилхолін виділяється в незначній кількості навіть тоді, коли ПД нервовими волокнами не надходить. Навіть в такій кількості (кванти медіатора) він обумовлює незначну деполяризацію постсинаптичної мембрани (частки мВ), яка має назву мініатюрних потенціалів кінцевої пластинки (МПКП).
Ацетилхолін, що виділився в синаптичну щілину, дуже швидко руйнується ферментом ацетилхолінестеразою. Внаслідок цього утворюється холін, який потрапляє в синаптичну бляшку і бере участь у створенні нових порцій ацетилхоліну.
Передача інформації в нервово-м'язовому синапсі відбувається в одному напрямку, з певною затримкою (близько 0,5 мс). При занадто частих і тривалих подразненнях можуть наступати виснаження запасів ацетилхоліну і втому, є методи посилення або ослаблення нередачі імпульсів нервово-м'язових синапсів. Так, посилити передачу їх можна за допомогою замінників ацетилхоліну-холіноміметичних коштів (наприклад, карбахолин) або шляхом інактивації ацетилхолінестерази (езерін, фізостигмін). В цьому випадку медіатор не руйнується, його дія посилюється і продовжується.
Послабити або припинити передачу можна при введенні курареподібних речовин - міорелаксантів (наприклад, тубокурарину, диплацина). Ці препарати зв'язуються з холинорецепторами і блокують дію ацетилхоліну.