Отруєння пестицидами і добривами
Отруєння препаратами, що містять миш'як (миш'яковистий ангідрид, арсеніт натрію і кальцію, паризька зелень і ін.), Можуть статися внаслідок контакту тварин з ними в місцях їх зберігання, в результаті випадкового згодовування протравленого зерна, рослин, передозування препаратів під час обробки тварин з метою винищення комах і кліщів. Майже всі препарати миш'яку слабо розчиняються у воді, тому можуть довго зберігатися на поверхні оброблених об'єктів.
Патогенез. Миш'яковиста кислота швидко всмоктується тканинами і викликає подразнення слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, дистрофічні зміни печінки, нирок, м'язів, ураження нервової тканини.
Симптоми. При надходженні в організм великих доз миш'яку ознаки отруєння проявляються через кілька годин: виникають слинотеча, блювота, пронос з домішкою крові, у жуйних - тимпания, порушуються дихання і серцева діяльність, наступають судоми, тремтіння, паралічі. Тварини гинуть протягом 1-7 діб. При тривалому надходженні в організм невеликих кількостей миш'яку переважають ознаки порушення травлення (пронос), загальна слабкість, виснаження.
Лікування і профілактика. Хворим тваринам призначають обволікаючі засоби (парне молоко) або адсорбенти (палену магнезію, деревне вугілля), а потім сольові проносні з великою кількістю води (5-8 л). В якості протиотрути внутрішньом'язово вводять дікоптол або унітол.
Для попередження захворювання строго виконують інструкцію щодо зберігання та використання препаратів миш'яку, не допускають згодовування протравленого зерна, рослин.
Патогенез. У шлунку тварин препарати фтору розщеплюються з виділенням фтористого водню. Останній подразнює слизову оболонку травного тракту і, всмоктуючись стінкою, надає резорбтивну дію на організм. Зокрема, порушуються вуглеводний і мінеральний обмін, виникає остеодистрофія, блокуються дихальні ферменти, підвищується збудливість нервової системи.
Симптоми. У корів при гострому отруєнні відзначаються збудження і неспокій. Надалі з'являються пригнічення, м'язове тремтіння, здуття рубця, пронос, кал набуває темно-бурий колір, смердючий запах, частішають дихання і пульс, сеча стає каламутною з домішкою крові, температура тіла залишається в межах норми.
При хронічному токсикозі тварини худнуть, у них знижується молочна продуктивність, з'являються стійкі проноси, розвивається остеодистрофія. У новонароджених тварин погано формиру ються зуби, знебарвлюється емаль, в подальшому розвиваються симптоми рахіту. Гострі випадки отруєння часто закінчуються загибеллю тварин протягом 1-3 діб.
Лікування і профілактика. У гострих випадках отруєння шлунок промивають 1% -м розчином кальцію хлориду або таніну, всередину дають сольове проносне, внутрішньовенно вводять 10% -й розчин кальцію хлориду. Дотримуються правил зберігання та застосування препаратів, що містять фтор.
Отруєння солями міді у тварин відбуваються при включенні в раціон зерна, протравленого міді сульфатом, препаратом АБ, а також при тривалому годуванні їх макухами з соєвих бобів або в результаті неправильного дозування мікроелементів, що містять мідь.
Патогенез. Мідь у великих дозах надає припікаючу дію на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту. Вона всмоктується в кров і викликає її гемоліз, вражає печінку, нирки та інші органи.
Симптоми. У тварин при гострому отруєнні спостерігаються слинотеча, блювота з домішкою крові, напади кольок, порушення координації рухів. Температура тіла при цьому залишається в межах норми. В кінці захворювання виникають м'язове тремтіння, судоми і паралічі. Хронічне отруєння викликає поступове зниження апетиту, прогресуюче виснаження, жовтяницю, а потім судоми і паралічі.
Лікування і профілактика. Хворим тваринам всередину призначають 0,1% -й розчин калію перманганату, слизові і обволікаючі відвари, палену магнезію, сольове проносне, під шкіру - унітол, серцеві засоби. Дотримуються правил зберігання препаратів міді, в раціон не включають протравлене зерно, що не випасають тварин на ділянках, оброблених препаратами, що містять мідь.
Отруєння сполуками фосфору (хлорофос, метафос, ДДВФ - діметілдіхлорвінілфосфат, карбофос, трихлорметафос, цинку фосфід і ін.) Наступають внаслідок поїдання тваринами рослин, оброблених цими речовинами або в результаті неправильного застосування їх з лікувальною метою, а також порушення правил використання приманок для боротьби, з гризунами.
Патогенез. Фосфорорганічні сполуки при попаданні в організм пригнічують активність ферменту холінестерази, що діє на медіатори передачі збудження. В результаті в організмі накопичується ацетилхолін і, як наслідок, порушується парасимпатична нервова система, порушуються серцево-судинна діяльність, травлення, дихання та ін.
Цинку фосфід в шлунку вступає в реакцію з соляною кислотою, утворюючи хлористий цинк, що вражає слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, і фосфористий водень - газ, що викликає загибель клітинних елементів печінки, нервової системи.
Симптоми. При блискавичному перебігу захворювання уражається центральна нервова система, виникають сильні судоми, рясне слинотеча, явища асфіксії (бронхоспазм).
Гостре отруєння спочатку проявляється занепокоєнням тварини. Потім у нього виникають утруднення дихання, кашель, ціаноз слизових оболонок, слинотеча, пітливість, посилена перистальтика кишечника, часта дефекація, сечовипускання і судоми. Характерними симптомами вважаються також звуження зіниць, випинання очного яблука і сльозотеча. Крім того, у свиней відзначається блювота. Захворювання триває протягом 2 годин, потім настає смерть тварини.
Хронічне отруєння супроводжується схудненням, порушенням координації русі, проносами, парезами, паралічами, ослабленням серцевої діяльності і дихання, зниженням температури тіла.
Лікування і профілактика. Хворим тваринам призначають атропіну сульфат, платіфіліп, фосфолітін, проносні солі, виключають дачу молока, рослинних жирів.
Для попередження отруєнь не допускають обробки кормових рослин пестицидами контактної дії менш ніж за тиждень до їх збирання або до випасу тварин, а препаратами сіcтемного дії - менше ніж за 6 тижнів; охороняють водні джерела від можливого попадання в них отрут.
Отруєння ртутноорганических сполуками (гранозан, меркуран і ін.) Відбуваються внаслідок згодовування тваринам протравленого зерна. До препаратів, що містять ртуть, особливо чутливий велику рогату худобу, дещо менш - свині і птиці.
Патогенез. Ртуть викликає дистрофічні зміни па-ренхіматозних органів, блокує багато ферментів, порушує обмін речовин, а також функцію центральної і вегетативної нервової системи.
Симптоми. Отруєння проявляється зазвичай через кілька днів після потрапляння отрути в організм. При цьому у великої рогатої худоби відзначаються пригнічення, рясне слинотеча, у свиней - блювота. Крім того, у хворих тварин посилюється перистальтика кишечника, частішає дефекація, кал розріджується, сеча набуває темно-червоний колір, порушується координація рухів, розвиваються парези і паралічі. Температура тіла залишається в межах норми. При гострому отруєнні тварини гинуть на 4-5-й день хвороби.
Лікування і профілактика. Хворим тваринам призначають магнезію палену, молоко, слизові відвари. Підшкірно вводять унітол. Дотримуються правил зберігання отрутохімікатів, не допускають згодовування тваринам протравленого зерна та інших кормів.
Отруєння похідними феноксиуксусной кислоти (2,4-Д-натрієва сіль, 2-М-4-Х - метаксон і ін.), Фенолу і крезолу (ВГФ - пентахлорфенол, ДНОК - дінітрокрезол), застосовуваними для знищення бур'янів, чагарників, виникають при дачі тваринам кормів і води, забруднених цими речовинами.
Патогенез. Зазначені отрутохімікати викликають запалення слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. Після всмоктування їх в кров порушується функція центральної нервової системи, відбуваються .дістрофіческіе зміни паренхіматозних органів (печінки, нирок і ін.).
Симптоми. Хворі тварини пригнічені, відчувають спрагу. У них порушується координація рухів, з'являються судоми, дихання глибоке, прискорене. У жуйних іноді спостерігається тимпания, у інших тварин - проноси.
Лікування і профілактика. Хворим тваринам всередину дають натрію тіосульфат, слизові відвари, адсорбуючі речовини. Не допускають тварин на пасовища, оброблені гербіцидами.
Отруєння ціанідами відбуваються при попаданні в корм пестицидів, що містять синильну кислоту (натрію ціанід, цианплав, кальцію ціанамід і ін.), А також при включенні в раціон тварин рослин (суданка, вика, сорго), здатних в певних умовах (прибирання їх в стадію бутонізації, під час заморозків, зігрівання трави при зберіганні в купах, валках) накопичувати синильну кислоту.
Патогенез. Ціаніди інактивують клітинні ферменти, в зв'язку з чим тканини втрачають здатність засвоювати кисень. В результаті у тварин настає кисневе голодування, порушується функція центральної нервової системи. Смертельна доза синильної кислоти 1 мг / кг живої маси.
Симптоми. При цьому отруєнні у тварин спочатку з'являються слинотеча, блювота, лякливість, задишка, м'язове тремтіння, слабість. Слизові оболонки стають яскраво-червоними, пульс аритмічним. Потім настають судоми, паралічі, коматозний стан і смерть. При попаданні в організм великих кількостей синильної кислоти тварини гинуть раптово без прояву ознак хвороби.
Лікування і профілактика. Хворим тваринам всередину призначають суміш рівних обсягів 3% -го розчину заліза сірчанокислого і 5% -го розчину натрію гідрокарбонату (корові 250-300 мл), внутрішньовенно вводять 10% -й розчин натрію тіосульфату (1-2 мл / кг живої маси) або 1% -й розчин метиленового синього в 25% -му розчині глюкози (0,5 мл / кг живої маси). Строго виконують вимоги інструкції щодо зберігання та використання ціанідів для боротьби зі шкідниками культур. Стежать за якістю трави, сіна суданки, сорго та інших рослин - ціанонакопітелей. Ціаногенние речовини, що містяться в зеленій масі, нейтралізують заліза сульфатом або натрію гідрокарбонатом (1 кг / ц корму).
Отруєння азотними добривами (амонію нітрат - амонійна селітра, натрію і калію нітрат та ін.) Виникають внаслідок попадання їх в організм і чистому вигляді або поїдання тваринами рослинних кормів, зібраних з рясно удобрених ділянок.
Патогенез. Солі азотної кислоти (нітрати) в кормах, воді, в преджелудках жуйних перетворюються на отруйні для тварин солі азотної кислоти (нітрити). Поступаючи в кров, вони переводять гемоглобін в метгемоглобін, нездатний віддавати кисень тканинам. Зі збільшенням кількості метгемоглобіну в крові посилюється кисневе голодування, порушується функція органів і систем організму.
Симптоми. У хворих тварин відзначаються слабкість, пригнічення, втрата апетиту, порушення координації рухів, періодичні судоми. Слизові оболонки у них стають синюшними, дихання і пульс частішають, серцеві тони послаблюються. Температура тіла зазвичай залишається нормальною або дещо знижується. У свиней починається слинотеча, а іноді і блювота, частішає дефекація, фекалії стають рідкими. Через кілька годин настає смерть тварини.
Лікування. Хворим тваринам всередину призначають сольові проносні та обволікаючі засоби, внутрішньовенно - 1% -й розчин метиленового синього, глюкозу, підшкірно - кофеїн.
Отруєння калійними добривами (калію хлорид, калію сульфат і ін.) Частіше спостерігаються у жуйних тварин, так як вони охоче поїдають їх.
Патогенез. Солі калію викликають сильне запалення тканин шлунка і кишечника. Всмоктуючись у кров у великих коли чествах, вони порушують іонну рівновагу, змінюють функцію центральної нервової системи і багатьох органів.
Симптоми. Отруєння проявляється незабаром після поїдання твариною солей. Хворі тварини відмовляються від корму, у них з'являються загальна слабкість, м'язове тремтіння, атонія, пронос, частішають дихання і скорочення серця. Пригнічення швидко посилюється, настає коматозний стан, і тварина гине.
Лікування і профілактика. Хворим тваринам всередину дають обволікаючі та слизові речовини (парне молоко, крохмаль, відвар лляного насіння, рослинні масла), внутрішньовенно вводять глюкозу, кальцію хлорид, підшкірно - кофеїн. Не допускають порушення правил зберігання і застосування калійних добрив.