Дистрофії - як основа пошкодження.
(По В.В.Серову, М.А.Пальцеву).
Дистрофія - патологічний процес, в основі якого лежать порушення тканинного (клітинного) метаболізму, що ведуть до структурних змін. Дистрофія розглядається як один з видів пошкодження (альтерації).
Морфогенетические механізми дистрофії:
1. Інфільтрація - надмірне проникнення продуктів обміну з крові і лімфи в клітини і міжклітинний речовина, подальше їх накопичення пов'язане з виникає недостатністю ферментних систем, метаболизирующих ці продукти.
2. Декомпозиція (фанероз) - розпад ультраструктур клітин і міжклітинної речовини, що веде до порушення тканинного (клітинного) метаболізму і накопичення продуктів порушеного обміну в тканинах (клітці).
3. Спотворений синтез - синтез в клітці речовин, які не зустрічаються в ній в нормі.
4. Трансформація - утворення продуктів одного виду обміну із загальних вихідних продуктів, які йдуть на побудову білків, жирів і вуглеводів.
1. Залежно від переважання морфологічних змін в спеціалізованих клітинах або стромі і судинах:
2. В залежності від виду порушеного обміну:
а) білкові (диспротеїнози);
б) жирові (ліпідози);
- Найбільш часто жировою дистрофією печінки супроводжуються такі захворювання і стану: цукровий діабет, хронічний алкоголізм, недостатнє харчування, голодування, ожиріння, інтоксикації (ендогенні і екзогенні - чотирихлористий вуглець, фосфор і ін.), Анемія.
- печінка збільшена, в'яла, на розрізі жовтого кольору з нальотом жиру ( «глинистого» виду).
- при фарбуванні гематоксилін-еозином в цитоплазмі гепатоцитів видно вакуолі (оптичні порожнечі) на місці розчинилися при обробці крапель жиру; при фарбуванні Суданом III краплі жиру пофарбовані в однорідний оранжево-червоний колір, Суданом чорним - в чорний колір;
переважання жирової дистрофії в периферичних відділах печінкової дольки
свідчить про інфільтраційному механізмі її розвитку, який характерний для гіперліпідемії
розвиток жирової дистрофії переважно в центральних відділах часточки
пов'язане з механізмом декомпозиції і зустрічається при наростаючій гіпоксії печінки
Механізм розвитку жирової дистрофії при гіпоксії:
1) недолік кисню призводить до зниження окисного фосфорилювання в кардіоміоцитах;
2) перемикання на гліколіз супроводжується різким зниженням синтезу АТФ;
3) пошкодження мітохондрій;
4) порушення бета-окислення жирних кислот;
5) накопичення ліпідів у вигляді дрібних крапель в цитоплазмі (пиловидне ожиріння).
Макроскопічна картина: міокард в'ялий, блідо-жовтого кольору, камери серця розтягнуті, розміри серця дещо збільшені; з боку ендокарда, особливо в області сосочкових м'язів, видно жовто-біла смугастість ( «тигрове серце»). що пояснюється осередкових поразки.
Скорочувальна здатність міокарда при жировій дистрофії знижена.
Електронно-мікроскопічна картина: жирові включення, що мають характерну смугастість, утворюються в області розпаду крист мітохондрій.
Мікроскопічна картина: жирова дистрофія міокарда частіше має осередкового характеру; містять жир кардіоміоцити розташовуються переважно по ходу венозного коліна капілярів і дрібних вен, де гипоксический фактор найбільш різко виражений.
Мал. 36, 37. Зрізи міокарда представлені поперечним перерізом м'язових волокон, на цьому тлі переважає помірна-виражена гіпертрофія кардіоміоцитів, в цитоплазмі кардіоміоцитів видно переважно дрібні жирові краплі (дрібнокрапельна жирова дистрофія кардіоміоцитів), невелика частина жирових крапель середніх розмірів, великі (стрілки). Забарвлення: гематоксилін-еозин. Збільшення х250.
Мал. 38, 39. Труп жінки, 27 років. За життя страждала на хронічний алкоголізм, наркоманію, ВІЛ - інфікована. Групи набряклих кардіоміоцитів з втратою поперечної смугастість, пікнотичних або лизировать ядрами, в їх цитоплазмі дуже дрібні, дрібні і великі округло-овальні включення, оптичні порожнечі, схожі на жирові краплі, на окремих ділянках зрізів повністю заміщають цитоплазму кардіоміоцитів. Збережені кардіоміоцити в стані слабкої-помірної гіпертрофії. Поодинокі дрібні вогнища лейкоцитарної інфільтрації строми. Забарвлення: гематоксилін-еозин. Збільшення х250.
Мал. 40-45. Ті ж мікропрепарати при фарбуванні гематоксиліном-еозином. Пиловидне, дрібно- і крупнокрапельне ожиріння кардіоміоцитів (жирові краплі у вигляді округлих і округло-овальних оранжево-жовтих включень в цитоплазмі кардіоміоцитів, стрілки). Забарвлення: Судан-3. Збільшення х250.
Жирова дистрофія нирок (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).
- Ліпіди з'являються в епітелії канальців головних відділів нефрона (проксимальних і дистальних) найчастіше при нефротичному синдромі.
- Жирова дистрофія пов'язана з економікою, що розвивається при нефротичному синдромі гиперлипидемией і ліпідуріей.
- Жирова дистрофія нефроцитів при нефротичному синдромі приєднується до гиалиново-крапельної і гидропической дистрофії.
Макроскопічна картина: нирки збільшені, в'ялі (при поєднанні з амілоїдозом - щільні), коркове речовина набрякла, сіре з жовтим крапом, помітним на поверхні і розрізі.
Мал. 46, 47. Нирка. Пилоподібна жирова дистрофія епітелію канальців. Забарвлення: Судан-3. Збільшення х250.