З чого починається нирковокам'яна хвороба? У сечі присутня велика кількість солей, які в один момент починають осідати на слизовій оболонці сечовивідних шляхів у вигляді піщинок. Піщинки спочатку дрібні, але поступово збираються в більші утворення. Якщо ситуація в організмі не змінюється то виростають камені. Це і називається сечокам'яною хворобою.
Причини утворення каменів.
Питання, яким задаються багато. Чому виникають камені в нирках? Що людина зробила не так? Основні причини утворення каменів наступні:
- Порушення обміну речовин (при подагрі, мієломної хвороби та ін.);
- Зниження сечовиділення, застій і утруднення відтоку сечі, пов'язані з особливістю анатомічної будови або вродженими дефектами. Наприклад, кораловими камінням частіше страждають жінки, так як у них в 2 рази частіше буває «внутрипочечная балія», що ускладнює відтік сечі (внутрішньонирковий тип - це невелика балія трикутної форми повністю розташована всередині синуса і з усіх боків закрита ниркової тканиною - паренхімою, що відзначають в 33% випадків).
- Інфекції нирок і сечових шляхів, шлунково-кишкового тракту, статевої системи та ін .;
- Гіповітаміноз, особливо гіповітаміноз А і піридоксину (вітамін B6);
- Вживання деяких токсичних речовин (ксенобіотиків) і фармацевтичних препаратів (берилій, кадмій, сульфаніламіди, антациди, антікоагу-лянти, алопуринол, кофеїн, аспірин, фенацетин, глюкокортикоїди, нітрофурани, цитостатики, рентген-контрастний сульфат барію і ін.);
- Ендокринопатії: порушення функцій щитовидної і паращитовидної залоз;
- Дегідратація. Камені в нирках частіше утворюються влітку, тому що в цей час ми відчуваємо нестачу води в організмі. У спеку збільшується потовиділення, і потреба організму у воді зростає. Слід уникати вживання алкогольних напоїв, які збільшують зневоднення організму.
- Перенасичення організму кальцієм з їжею та питною водою, вітаміном С, оксалатами (солі щавлевої кислоти). Відповідно, ці речовини у великій кількості з'являються в сечі.
Таку сечу, зі зміненими властивостями, готову до утворення каменів, фахівці називають литогенной.
Крім того, утворення конкрементів сприяють:
- зменшення вмісту в сечі;
по-перше, так званих «стабілізаторів», тобто речовин, що підтримують солі сечі в розширеному стані (сечовина, креатинін, ксантин, цитрати).
Цитрат, наприклад, пов'язуючи кальцій, зменшує можливість його сполуки з оксалатом.
по-друге, інгібіторів кристалізації солей (неорганічного пірофосфату). Інгібітори підвищують розчинність солей кальцію і перешкоджають їх випадання в осад, а також зростанню і агрегації кристалів.
по-третє, комплексообразователей (іонів магнію, цитратів); - збільшення в сечі вмісту речовин, що ініціюють кристалізацію солей в сечі (мукопротеинов, солей піровиноградної кислоти, колагену, еластину, сульфаніламідів);
- зміни рН сечі (при рН, що наближається до 5.0, утворюються, в основному, солі сечової кислоти урати, при рН> 7,0 фосфати кальцію, фосфат аміак);
- відсутність або недолік природних детергентів. МКБ часто передається у спадок. І це повинно насторожити здорових людей, у яких близькі родичі страждають МКБ.
Вчені вважають, що однією з причин формування каменів (і не тільки в нирках), а також в жовчному і сечовому міхурах, в жовчних протоках, протоці підшлункової залози, є зниження продукції в організмі речовин що перешкоджають кристалізації солей в біологічних рідинах (кров, жовч, сеча, панкреатичний сік). Ці речовини називаються природними детергентами або поверхнево-активними речовинами (ПАР). Нам добре відомі хімічні детергенти, якими людина користується в побуті, такими, наприклад, як мило і пральний порошок. Ці речовини знижують поверхневий натяг рідини і утворюють піну, яка допомагає легко видаляти «бруд». Так і біологічних рідинах здорової людини характерно невелике спінення, саме за це і відповідають природні детергенти. У деяких людей у спадок порушена вироблення цих речовин. Іншими словами у батьків були втрачені генетичні коди їх синтезу в організмі. Однак Природа подарувала людині детергенти, які містяться в травах.
З давніх-давен люди використовували лікарські трави для попередження сечокам'яної хвороби. І сотні поколінь «бабусь» заварювали брусничний лист, а «дідуся» робили настоянки на журавлині. Ми втратили ці традиції. Тепер нутрициология повертає нам ці елементарні знання. Звичайно, є наукове обґрунтування застосування трав. Багато лікарські рослини, містять особливі речовини - сапоніни. Назва походить від латинського слова «sapo» - мило, тому що водні витяги цих сполук мають здатність пінитися, тобто знижувати поверхневий натяг рідин. Прикладом таких трав є солодка, яка разом з астрагалом завжди була в арсеналі засобів народних цілителів при сечокам'яній хворобі.
У розвитку сечокам'яної хвороби виділяють два патогенетичних шляху:
перша теорія (кристалоїдних) розвитку каменів в сечостатевій системі полягає в перенасичення (гіперсатураціі) сечі камнеобразующими компонентами, включаючи кальцій, оксалати, сечова кислота і її солі - урати. Кристали або інші сторонні предмети можуть служити ядром або матриксом, на якому осідають з перенасиченої сечі речовини мікроскопічної кристалічної структури. Переважна більшість каменів сечостатевого тракту складаються з солей кальцію. Другими за частотою каменів є уратних камені або кристали сечової кислоти. Інші, рідше зустрічаються камені сечостатевої системи, включають цистин, солі амонію, ксантин, дігідроксіаденін. та інші рідко зустрічаються камені сечостатевого тракту, наприклад, утворені в результаті осідання лікарських засобів в сечостатевій системі. Дана теорія більш характерна для освіти уратних і цистинових каменів. Кальцієві камені (особливо, оксалатних каменів) мають більш складну етіологію.
Друга теорія (колоїдно-кристалоїдних), яка більш характерна для формування оксалатних каменів. полягає в відкладення цементуючого матеріалу на кальцієво-фосфатних ядрах. Солі фосфорної кислоти випадають на базальній мембрані тонких петель Генле (частина ниркових канальців), потрапляють в інтерстиціальну тканину, а потім накопичується в субепітеліальних просторах ниркових сосочків. Субепітеліальні відкладення солей кальцію в кінцевому підсумку руйнують епітелій ниркових сосочків (уротелій). Цементуючий матрикс, солі фосфорної і щавлевої кислот поступово відкладаються в підслизовій оболонці, утворюючи сечові камені.
Але, ймовірно, обидва вищевказаних процесу можуть відбуватися одночасно. Так що, обидві теорії мають право на існування і кристаллизационная і колл-ідная теорії. Відповідно до першої з них утворення каменів починається з процесу кристалізації солей, в ході якого до складу каменю включаються також і органічні компоненти, (фібрин, колаген, клітинний детрит). Прихильники колоїдної теорії вважають, що спочатку утворюється органічна матриця, на якій вже згодом кристалізуються солі.
Але не тільки вищевказані фактори можуть впливати на каменеутворення. Останні наукові відкриття показують, що ендокринологічні аспекти можуть також істотно впливати на цей процес. Одним з подібних чинників може бути дефіцит тестостерону (гіпогонадизм), який призводить до порушень кістково-кальцієвого обміну. Тепер вчені рекомендують практикуючим лікарям більш уважно відслідковувати зв'язку вікового гіпогонадизму через остеопению з уролітіазом у чоловіків.
Але, існує гормональна патологія, яка змушує урологів взятися за підручники ендокринології, щоб розібратися в причинах походження каменів. Таке захворювання називається первинний гіперпарітіреоз (ПГПТ) (хвороба Реклінгхаузена, генералізована фіброзно-кістозна остеодистрофія) - захворювання, обумовлене надлишковою продукцією гормону паращитовидних залоз, (паратгормону). Типове кількість паращитовидних залоз - дві пари спостерігають у 80-85% людей. Вага однієї залози в нормі коливається від 20 до 70 мг, вони розташовуються на задній поверхні щитовидної залози. Незважаючи на малі розміри, паращитовидні залози відіграють важливу роль в життєдіяльності організму, регулюючи обмін кальцію і фосфору.
Підвищена секреція паратгормону призводить до вимивання кальцію з кісток, і підвищення його концентрації в плазмі крові (гіперкальцемія). Одночасно відбувається складний процес перетворення вітаміну D (холекальциферолу) і перетворення його в гормон кальцитріол. Він важливий для засвоєння кальцію в шлунково-кишковому тракті, збільшення реабсорбції (зворотного всмоктування) кальцію нирковими канальцями, зниження реабсорбції фосфату нирковими канальцями
- фосфатурия (тобто відбувається зниження вмісту фосфору в організмі) і мобілізації кальцію з кісток. ПГПТ характеризується патологічними змінами в першу чергу в кістках і нирках. Кісткова форма хвороби характеризується такими проявами, як поширений остеопороз (витончення, викривлення і часткове розсмоктування кісткової тканини). Декальцифікація кісток нерідко супроводжується болями і переломами. Це явище називають паратіреодной остеодистрофией. Але нас в даному випадку цікавить особлива форма ПГПТ - ниркова (вісцеропатіческая) з переважним ураженням тканини (паренхіми) нирок. Підвищення концентрації кальцію робить прямий токсичний вплив на епітелій звивистих ниркових канальців, призводить до його дистрофії, підвищенню рівня нейтральних мукополісахаридів в крові і сечі і адсорбції на них кальцієвих солей з утворенням дрібного каменю - «мікролітів». Але на цьому патологічні зміни не закінчуються. У важких випадках крім грубих деформацій скелета і ураження нирок, внаслідок високого рівня кальцію в крові, відбувається утворення кальцинатів у внутрішніх органах (в медицині це явище називають «перенесенням скелета в м'які тканини» або порушення гомеостазу кальцію, і його відкладення у вигляді солей в нетипових місцях). При цьому уражаються тканини різних органів, але найбільше страждають стінки судин. Так що в важких випадках хворі гинуть від ниркової недостатності і грубих порушень кровообігу. Також високий рівень паратгормону посилює перекисне окислення ліпідів, провокуючи атеросклероз. І є ще одна біда - порушення гомеостазу кальцію підвищує рівень лимонної кислоти крові, що посилює резорбцію (вимивання) кальцію і магнію з кістки в кров, а це вже додатковий крок до остеопорозу.
Підвищує рівень паратгормону в крові психоемоційний, гіпоглікемічний стрес, тривала іммобілізація після травм і важких операцій. Але, найчастіше причиною стійкого підвищення його рівня і розвитку ПГПТ є одиночна аденома паращитовидної залози - 80-90% випадків, а гіперплазія всіх чотирьох залоз є причиною 10-20% випадків захворювання. Основне лікування - максимально раннє виявлення хвороби, оперативне лікування, ліквідація наслідків ендокринопатії, симптоматичне лікування.
Протидіє паратгормону кальцитонін - гормон особливих клітин щитовидної залози. Кальцитонин блокує резорбцію кісткової тканини, знижує реабсорбцію кальцію в канальцях і зменшує концентрацію кальцію в крові. Гальмує виділення паратгормона магній! (Див. БАД «NSP» містять магній).