Патологоанатомічні зміни при лептоменінгіт спостерігаються не тільки в м'яких мозкових оболонках головного і спинного мозку, але також в епендими і судинних сплетеннях шлуночків.
Форма запалення м'яких оболонок, як правило, обумовлена властивостями збудника. так:
- серозний менінгіт частіше викликається вірусами,
- гнійний менінгіт - бактеріальної, в основному кокової, флорою,
- а хронічне продуктивне запалення - грибами і найпростішими (токсоплазмоз).
Однак ця закономірність має відносне значення, тому що при гнійному менінгіті в перші дві доби ексудат серозний, а при млявому перебігу гнійного або серозно-фібринозного процесу запалення набуває властивостей хронічного продуктивного.
серозний менінгіт
Запальний випіт в м'яких оболонках завжди помітніше на підставі головного мозку, де він накопичується в зоні ПЕРЕКРЕСТОВ зорових нервів, на нижньо-бічній поверхні моста (варолиева моста), мозочка і довгастого мозку, тобто в області розташування найбільш великих субарахноїдальних ліквороносних вмістилищ - цистерн. Порожнини або більш великі скупчення ексудату можна спостерігати також на території лобно-тім'яно-скроневих часток півкуль по ходу латеральної (Сільвієвій) і інших глибоких борозен, де він огортає проходять тут в субарахноїдальномупросторі судини, расслаівая листки м'якої мозкової оболонки. Ексудат можна спостерігати і в спінальних оболонках, де запальні зміни зазвичай з'являються на 1-2 дні пізніше. Найчастіше вражаються покриви задньої поверхні спинного мозку в області шийного і поперекового потовщень.
При гострому серозному лептоменінгіт сірувато-жовтуватий желатінозной ексудат накопичується в подпаутинном просторі головного і спинного мозку, огортаючи проходять тут великі судини і нервові стовбури, заповнює шлуночки мозку. М'які оболонки, епендима і судинні сплетення при цьому гіперемійовані, набряклі, тьмяні, з одиничними або множинними крововиливами.
При гістологічному дослідженні виявляється картина гострого серозного або серозно-фібринозного лептоменінгіту, епендіматіта і хоріоідіта. В інфільтраті переважають лімфоцити, макрофаги і плазмоцити. Запалення носить осередкового або дифузний характер з вираженим перифокальним набряком. У зв'язку з гіперпродукцією цереброспінальної рідини може виникнути гостра гідроцефалія. набряк і набухання головного мозку з вклиненням його речовини в великий потиличний отвір.
Як правило, запальний випіт піддається резорбції з повною ліквідацією патологічного процесу. Однак іноді ексудат організується, що супроводжується утворенням між листками лептоменінгоспаек, розсікають подпаутинное простір на окремі замкнуті, переповнені цереброспинальной рідиною порожнини - кісти.
Мікроскопічно при цьому виявляється проліферація менінготелія і епендимарної клітин і вогнищева інфільтрація оболонок і сплетінь лімфоцитами, макрофагами і плазмоцитами, а також новоутворення сполучної тканини. Така форма захворювання носить назву хронічного серозного або кістозного лептоменінгіту.
гнійний менінгіт
При гнійному менінгіті запальний випіт має спочатку серозний характер, а на 2-3-й день захворювання він набуває вигляду гнійного ексудату. При цьому м'які оболонки півкуль мозку, судинні сплетення і епендима просякнуті каламутній жовтувато-зеленуватою в'язкою рідиною. При рясному накопиченні гнійно-фібринозний ексудат утворює «чепчик» в лобовій і тім'яній частках півкуль або огортає весь мозок суцільною масою. Він заповнює також мозкові порожнини, покриваючи жовтуватою плівкою сплетення і стінки шлуночків. Розвивається обтурація лікворних шляхів випотом веде до гострого розширення шлуночків мозку та церебральної гіпертензії. У запальний процес можуть залучатися подоболочечние відділи мозкової речовини, але особливо часто області, оточуючі шлуночки.
При своєчасному лікуванні гнійнийексудат піддається ферментативному розпаду і резорбції, але в деяких випадках він організовується, викликаючи спайковий процес в оболонках і шлуночках мозку. Розвивається хронічний гнійний або хронічний продуктивний (адгезивний) лептоменингит, що характеризується частковою облітерацією підпавутинного простору з утворенням між листками м'якої оболонки замкнутих гнійних або серозних порожнин. Спайки можуть розсікати також і шлуночки мозку, формуючи окремі заповнені гноєм або цереброспинальной рідиною камери.
Макроскопічну картину хронічного продуктивного менінгіту доповнює склероз оболонок, сплетінь і епендими з повною або частковою облітерацією знаходяться тут судин. Різко порушуються циркуляція цереброспінальної рідини і мозкова гемодинаміка, що веде до розвитку гідроцефалії. При гістологічному дослідженні в оболонках, епендими і сплетеннях виявляється картина хронічного гнійного запалення з вираженими склеротичними змінами. У сусідніх ділянках мозкової тканини можна спостерігати поля клітинного спустошення з дистрофією і загибеллю нейронів і накопиченням в них ліпофусцину, демієлінізацію нервових волокон і вогнищевий глиоз.
Описані зміни можуть виявлятися і без попередньої клініки гострого менінгіту, через кілька років після травми, інфекційного захворювання або оперативного втручання.
геморагічний менінгіт
Якщо в оболочечном випоті містяться еритроцити і, отже, м'які мозкові оболонки забарвлюються в різні відтінки червоного кольору, то таке запалення цих оболонок носить назву геморагічного. Геморагічний лептоменингит може ускладнити інфекційні захворювання, що супроводжується загальним тромбогеморрагіческій синдромом або місцевої гиперергической реакцією негайного типу. Подібну макроскопічну картину через домішки крові має реактивне запалення в зоні субарахноїдального крововиливу.
Диференціальної діагностики в цих випадках може допомогти гістологічне дослідження матеріалу - при інфекційному геморрагическом менінгіті виявляють фібриноїдні некрози судин. їх тромбоз і переважно гранулоцитарного інфільтрацію вогнища запалення.
туберкульозний менінгіт
Туберкульозний лептоменингит - результат гематогенної генералізації або лімфогенного поширення інфекції з легеневого, лімфозалозиста (або іншого позалегеневого) вогнища. Сучасні методи лікування змінили морфологічну картину захворювання. На зміну гострого серозно-фібринозного запалення оболонок мозку, давало раніше майже 100% летальність, прийшли хронічні обмежені форми ураження зі значно кращим прогнозом. При гострому туберкульозному менінгіті желатінозной сірувато-жовтуватий випіт виявляється в подпаутинном просторі головного і спинного мозку в типових місцях, а також в порожнинах мозку. У м'якій оболонці і в епендими помітні міліарні або більші сіруваті горбки. Просочена серозно-фібринозним випотом тканина може піддаватися казеозного некрозу. Мікроскопічно в інфільтраті з перших же днів захворювання переважають лімфоцити.
Найхарактернішою гістологічний рисою підгострих і хронічних форм туберкульозного запалення є утворення переважно епітеліоїдноклітинних гранулем, нерідко з казеозним некрозом їх центру. Подібні гранульоми виявляються і в стінці судин, в яких можна бачити також і інші зміни - від серозного просочування до фібриноїдного і казеозного некрозу з тромбозом і розвитком інфарктів головного мозку. При туберкульозному менінгіті в запальний процес часто залучаються суміжні відділи мозкової тканини, в якій розвивається картина казеозного або гранулематозного енцефаліту. В результаті туберкульозного запалення в субарахноїдальному (і навіть субдуральному) просторі головного і спинного мозку можуть виникати спайки. Просвіт проходять тут судин облитерируется, що призводить до тяжких порушень циркуляції цереброспінальної рідини і до розладу гемодинаміки.
амебна менінгіт
При амебної менінгіті (менінгоенцефаліті), що викликається неглеріямі, патологоанатомічним дослідженням виявляється гнійний лептоменингит, геморагічний некротизуючий менінгоенцефаліт, набряк мозку, периваскулярні скупчення амеб. Морфологічна картина при менінгоенцефаліті акантамебного походження проявляється гранулематозним енцефалітом з вогнищевими некрозами.
Велика медична енциклопедія 1979 р