Всі порушення кровообігу діляться на загальні і місцеві, але такий розподіл є умовним, так як загальне порушення кровообігу впливає на кровообіг в окремих органах і навпаки, порушення кровообігу в будь-якому органі впливає на кровообіг у всьому організмі.
До практичного курсу відносяться тільки місцеві розлади, які розглядаються нижче.
Види місцевого кровообігу: гіперемія, крововиливи, тромбоз і емболія, інфаркти.
1.1. Гостра і хронічна
застійна гіперемія
Венозна пасивна, застійна зустрічається значно частіше, ніж артеріальна. Вона часто поширюється на весь орган, а іноді захоплює цілі області організму. У переважній більшості випадків застійна гіперемія є наслідком розлади серцевої діяльності або захворювання легенів. Найбільш характерна ознака венозної гіперемії - розширення дрібних і великих вен і капілярів.
У нормі під мікроскопом діаметр капіляра дорівнює діаметру одного еритроцита. У великому кровоносній судині еритроцитарний стовп займає центральне місце, а по периферії судини світлий плазмовий шар. При гіперемії капіляри розширюються. і їх діаметр стає дорівнює 2-3 і більше еритроцитів. У великих судинах гіперемія проявляється розширенням еритроцитарного стовпа і звуженням плазмотіческого. Прилипання еритроцитів до інтимі судини називається стазом. Кровоносну судину як би нафарширований еритроцитами). При тривалому стазе гостра застійна гіперемія переходить в хронічну, проявляється випотом рідкої частини крові, а потім і формених елементів за переділи судинної стінки. Тканини, що оточують судину, виявляються в стані набряку, якщо ці явища відбуваються в печінці, то розвивається асцит. Якщо причина, що викликала гіперемію і набряк усунена, то відбувається розсмоктування рідини і повернення органу або тканини до вихідного стану. Якщо причина не усувається, то в зоні набряку відбувається переродження і некроз клітин і тканин, а в подальшому розростається сполучна тканина, яка веде до ущільнення органу.
Макрокартини гострої застійної гіперемії: компактний орган - кілька набряклий, в'ялі при венозної, плотноватий при артеріальній гіперемії, забарвлений в темно-вишневий колір, на розрізі стікає кров. Слизові і серозні покриви: малюнок судин різко виражений, видно раніше невидимі судини, покриви кілька набряклі, кровоносні судини переповнені кров'ю.
Макрокартини хронічної застійної гіперемії. Орган набряклий в початкових фазах розвитку, почервонілий, з розвитком процесу орган збільшується в об'ємі рівномірно або нерівномірно (в залежності від разрост сполучної тканини), щільної консистенції, відзначається чергування темно-червоних і світло-сірих ділянок, видно бурі плями гемосидерина.
Мікрокартіна гострої і хронічної гіперемії. У нормі в кровоносній судині еритроцитарний стовп розташований центрально, плазмовий по периферії. Діаметр капіляра дорівнює діаметру одне еритроцита. При гострій застійній гіперемії відбувається розширення еритроцитарного стовпа і звуження плазматического, прилипання еритроцитів до інтимі судин позначає стаз. Діаметр капілярів збільшується до діаметра 2-3 і більше еритроцитів - вони здаються як би нафаршированими еритроцитами.
Ріс.67. Мускатна гіперемія печінки.
При розвитку хронічної гіперемії спочатку рідка частина крові, а потім і формені елементи виходять за межі судинних стінок. Обмін речовин в тканинах порушується, розвиваються дистрофічні, некротичні і запальні процеси, що веде до разрост сполучнотканинних елементів заміщають загиблу паренхиму органу, товщають кровоносні судини. Видно буро - коричневі грудочки гемосидерину.
1.2. Кровотеча і крововилив
При крововиливах відбувається вихід еритроцитів або всіх складових частин крові за межі кровоносної судини і скупчення її в тканинах або в будь-яких природних порожнинах організму. Вилив крові назовні називається кровотечею. Прийнято розрізняти три типи крововиливів:
- Крововилив після розриву стінки кровоносної судини (порізи, удари, уколи, вогнепальні поранення і т.п.).
- Крововиливи без помітних грубих порушень цілісності судинної стінки (отруєння, інфекційні хвороби, запальна реакція і ін. Причини). Діапедезні крововиливи.
- Крововилив внаслідок роз'їдання стінки судини (виразковий або запальний процес, пухлина, туберкульозний, сапной і інші процеси).
Макрокартини крововиливів. Крововиливи виглядають у вигляді точок (петехіальні крововиливи), плям різної форми і величини (екхімози), у вигляді смуг, що переважно спостерігається на верхівках складок слизових оболонок і суффузние, тобто суцільні, які частіше розвиватися під оболонкою органу (в підслизову, під м'яку. або тверду оболонку і ін.). Точки, плями, смуги, суцільні крововиливи темно-червоного кольору, в старих випадках, якщо організм залишився жити, в цих місцях видно грудочки гемосидерину, які з часом розсмоктуються.
Мікрокартіна. Під мікроскопом видно вільно лежать еритроцити свіжі або гемолізовані, що вийшли за межі кровоносних судин і капілярів.
Ріс.68. Крововилив у мозок.
Вихід. Еритроцити гемолизируются, розпадаються і на місці їх, якщо не настала смерть організму, місцевими ретикулярних клітинами виробляється гемосидерин в вигляді іржаво-бурих грудочок, який з плином часу розсмоктується.
1.3. Тромбоз, емболія, інфаркт
Тромбозом називають прижиттєве згортання крові в порожнинах серця і судин. Утворився при цьому згорток називають тромбом. По відношенню до просвіту кровоносної судини тромби діляться на пристінкові, продовжені і закупорюють, на їхню будовою та складом на гіалінові, білі, червоні і змішані, до останніх відносяться і шаруваті.
Умови виникнення тромбозу:
- Пошкодження судинної стінки.
- Уповільнення течії крові.
- Зміна фізико-хімічного складу крові (порушення її згортання).
Ріс.69. Змішаний тромб.
Білі тромби утворюються при досить швидкому струмі крові в великих артеріальних судинах і, як правило, пристінкові. Червоні при уповільненому струмі крові у венозних судинах і, як правило, закупорюють.
Емболія - механічна закупорка кровоносних судин будь-якими частками, занесеними струмом крові. Сама частка викликала закупорку, називається емболом. Емболами можуть бути клітини пухлин, що відірвалися тромби, жирові частинки і т.д.
За зовнішнім виглядом тромби можуть бути червоними (головна складова частина їх складається з еритроцитів), білими (складається з тромбоцитів, згорнутого фібрину і лейкоцитів). Ці тромби в чистому вигляді практично не часто трапляються. Часто доводиться мати справу зі змішаними тромбами. Головка цього тромбу, як правило, прикріплена до судинної стінки і має шарувату будову. Відзначають чергування червоних і білих ділянок, тромби сухуваті, ламкі. Часто можуть служити джерелом для емболії. На відміну від них-посмертні тромби волого-блискучі червоні або лимонно-жовтого кольору, еластичні, легко витягуються з порожнини, в якій він залягає і повторює її форму.
- У емболію з подальшим інфарктом.
- Організація тромбу (проростання з боку м'язової стінки судини сполучної тканини в тромб).
- Облітерація (зрощення просвіту судини).
Інфарктом називається прижиттєве омертвіння ділянки органу або тканини в результаті швидкої закупорки або спазму артерії, яка живить дану ділянку. Причинами його бувають: тромбоз, емболія, спазм судин і застійна гіперемія. Інфаркти частіше зустрічаються в тих органах, артерії яких мають слабкі анастамози або втратили еластичність (артеріосклероз, плазморагія і ін.). За макроскопическому увазі інфаркти діляться на: анемічні, геморагічні і змішані. На розрізі вони мають характерну клиноподібну або трикутну форму з підставою зверненим до поверхні, а вершиною - в глиб органу. (Повторює будова розгалуженого артеріального судини). Забарвлення омертвілої тканини буде різна. Анемічний інфаркт виникає при повному припиненні припливу артеріальної крові і витісненні її в результаті рефлекторного спазму судин. Застійні інфаркти бувають тільки геморагічними. Геморагічний на тлі застійної гипермии. У кишечнику, головному мозку, серці інфаркти на розрізі не мають трикутної форми (так як будова судин інше, ніж в селезінці і нирках).
Рис.70. Інфаркт міокарда.
Результат інфаркту: якщо не сталася загибель організму в зоні інфаркту розвивається реактивне запалення і розростається сполучна тканина, при поверхневих інфарктах капсула при організації западає, і орган приймає горбистий вид. Якщо інфаркт розвинувся у глибині органу, то макроскопічно в результаті процесу видно сіро-білий або жовтувато-білий сполучнотканинний рубець. Своєрідний характер має результат інфаркту міокарда. Інфарцірованного ділянку розм'якшується, і якщо ділянка проникає на значну товщину серцевої стінки, то в цих місцях може розвинутися аневризма серцевої стінки.