Патологічна анатомія запалення пульпи
Гострі форми пульпіту. Гостре запалення пульпи характеризується запальним тканинним набряком, активної гіперемією пульпи. В результаті запального набряку в пульпі, обмеженою стінками порожнини зуба, відбувається здавлювання нервових волокон, що є однією з причин появи різко виражених болів. Судини пульпи розширені, переповнені кров'ю. Відзначається крайове стояння лейкоцитів, уповільнення кровотоку, а в окремих ділянках можуть бути явища стазу і тромбозу судин. Спостерігаються дрібні вогнища крововиливу в результаті порушення цілості окремих капілярів. У нервових волокнах відзначаються гіпераргірія і фрагментація деяких з них.
Серозне запалення пульпи триває лише кілька годин і протікає зазвичай, як осередкове запалення. При подальшому розвитку запального процесу спостерігаються множинна міграція лейкоцитів із судин і інфільтрація ними пульпи. Це веде до гнійного розплавлення ділянок пульпи, а потім, в результаті злиття таких ділянок, може утворитися абсцес з ознаками серозного запалення навколишній абсцес тканини. Поширення гнійного запалення на коронковую і кореневу пульпу веде до флегмонозному її запалення. Нервові волокна в осередках гнійного запалення вакуолізуються і розпадаються на окремі фрагменти. При впровадженні гнильних бактерій в осередки некрозу або гнійні абсцеси виникає гнильний розпад цих ділянок з подальшим розвитком хронічного пульпіту.
Хронічні форми пульпіту. Якщо гостре запалення пульпи протікає на тлі ексудативного серозного і серозно-гнійного запалення, то перехід запалення в хронічну фазу характеризується переважанням продуктивних змін. Зникає запальний набряк і в пульпі починаються розростання сполучнотканинних волокон. З плином часу кількість їх різко зростає, а клітинні елементи піддаються атрофії. Решта клітини розташовуються по ходу сполучнотканинних волокон і набувають витягнуту форму. Піддається атрофії і шар одонтобластів. В окремих ділянках спостерігаються облітерація судин і відкладення петрификатов. При наявності мікроабсцесів навколо них спочатку розростається грануляційна тканина, а потім утворюється фіброзна капсула з подальшою петрификацией всього вогнища. В інших випадках, при впровадженні більш вірулентних гнильнихмікроорганізмів, утворюються осередки гнильного розпаду - виникає хронічний гангренозний пульпіт. У процес поступово втягується вся коронковая, а потім і коренева пульпа. Мікроскопічно гангренозний вогнище являє собою скупчення безструктурні мас з зернистим їх розпадом, в яких можна спостерігати масу бактерій, кристали жирних кислот, кров'яний пігмент. На кордоні гангренозного розпаду і збереглася пульпи виникає демаркаційної вал з ознаками серозного запалення і розростанням молодий грануляційної тканини.
При тривалому перебігу хронічного фіброзного пульпіту може статися оголення пульпи на великій ділянці в результаті руйнування каріозним процесом зведення порожнини зуба. Поверхня пульпи із'язвляется і покривається розрослася молодий грануляційною тканиною. Вона складається з сполучнотканинних волоконец, тонкостінних капілярів, серед яких знаходиться велика кількість клітинних елементів (фібробласти, гістіоцити, лейкоцити, епітеліоїдних клітини). При тривалому перебігу відбувається дозрівання грануляційної тканини, поверхня її покривається епітелієм, утворюється поліп пульпи (рис .73).
