При гострих і хронічних захворюваннях печінки можуть вражати-ся все відділи нервової системи. Дія токсичних речовин на мозок пов'язано не тільки з недостатністю печінки внаслідок її вражений-ня, а також з утворенням як природних, так і штучної вен-них (хірургічних) обхідних колатералей з системи ворітної вени в систему порожнистих вен. Більш докладно розглянемо це питання на прикладі печінкової коми.
печінкова кома
Печінкова кома - це синдром, обумовлений токсичним ураженням ЦНС і ха-рактерізует глибокими нервово-психічними порушеннями, судо-рогами, втратою свідомості.
Етіологія. Причиною ПК може бути будь-яке захворювання печінки, але найчастіше вірусний гепатит, токсична дистрофія печінки, цироз, гострий розлад печінкового кровообігу, синдромі портальної гіпертензії.
Класифікація за патогенезу:
Патогенез ПК досить складний і включає в себе кілька ланок патогенезу, що вражають центральну нервову систему.
1) Одним з головних ланок у патогенезі печінкової коми є збіль-чення в крові змісту церебротоксіческіх речовин, що надходять з кишечника в печінку і не знешкоджує в ній при порушенні антитоксичної функції гепатоцитів або утворюються в печінці при руйнуванні паренхіми. Виділяють наступні церебротоксічеіскіе речовини:
а) При патології печінки аміак, найбільша кількість якого утворюється в кишечнику з азотовмісних сполук під впливом ферментів кишкової Палочі-ки і протея, не включається до орнітіновий цикл і не перетворюється в сечовину. Його надлишок в крові з'єднується з альфа-кетоглутаровой кислотою, утворюючи глутамінової кислоти і глутамін. Вимкнення альфа-кетоглутаровой кислоти з циклу три-карбонових кислот тягне за собою зниження продукції АТФ і угне-тение АТФ-залежних реакцій. Внаслідок зниження енергетичного обміну в нейронах порушуються функції нервових клітин.
б) Виражене церебротоксіческіх дію надають білкові метаболіти (феноли, індол, скатол, похідні метіоніну). Істотну роль грає дисба-ланс амінокислотного вмісту в крові: збільшення фенілаланіл-на, триптофану, тирозину, метіоніну; зменшення валіну, лейцину. Це призводить до синтезу помилкових нейромедіаторів (октопамина), ко-торие витісняють такі медіатори, як норадреналін і допамін, пе-реривают передачу збудження в синапсах ЦНС.
в) Токсичною дією на ЦНС мають низькомолекулярні жирні кислоти (масляна, капронова, валеріанова)
г) Похідні піровиноградної і молочної кислоти (ацетоін, бутиленгліколь).
д) Жовчні пігменти.
2) Найважливішим ланкою в патогенезі печінкової коми є гіпоглікемія. Вона виникає внаслідок зниження гликонеогенеза в патологічно змінених гепатоцитах і підсилює дефіцит енергії в клітинах мозку.
3) У патогенезі ПК бере участь гіпоксія, зрушення водно-електролітного обміну і кислотно-лужного одно-весия.
а) Зміна водно-електролітного обміну проявляється в розвитку гіпокаліємії. Вона виникає внаслідок вторинного гіперальдосте-ронізма, що виникає внаслідок зниження метаболізму альдосте-рона в печінці. Йде вихід калію з клітин, в тому числі і голів-ного мозку і надходження іонів натрію і водню в клітини. У зв'язку з порушенням обміну речовин в клітині, розвивається ацидоз, а поза кліткою - алкалоз. Ці зміни сприяють проникненню церебротоксіческіх речовин в клітини мозку і підсилюють їх чинному законо-твие.
б) Гіпоксія розвивається через те, що в зв'язку із загальною інтоксикацією організму порушується системна гемодинаміка: знижується серцевий викид, розвивається артеріальний-ва гіпотензія, падає об'єм циркулюючої крові. Порушення в системі згортання крові (дефіцит протромбіну, фібриногену) створює умови кровотеч, крововиливів.