Первинний і вторинний гіпотиреоз. Клініка первинного гіпотиреозу
За етіології вроджений гіпотиреоз підрозділяють на кілька груп:
• первинний, обумовлений дисгенезією щитовидної залози або дісгормоногенезом (спостерігається найчастіше, 1: 3000-6000);
• вторинний, обумовлений зниженням синтезу ТТГ гіпофізом внаслідок запального, травматичного або пухлинного ураження цієї області (зустрічається значно рідше - 1:20 000);
• третинний, обумовлений порушенням синтезу тиролиберина гіпоталамусом (зустрічається вкрай рідко -1: 200 000);
• транзиторний (медикаментозний, індукований материнськими антитілами до щитовидної залози, ідіопатичний).
Найбільш частою причиною виникнення первинного гіпотиреозу в осіб молодого і середнього віку є аутоімунний тиреоїдит. Поширеність захворювання від 0,1-1,2% у дітей до 6-11% у жінок старті 60 років. Чоловіки хворіють в 4-8 разів рідше; субклінічний тиреоїдит і циркулюючі антитіла виявляються у 10-15% практично здорових осіб (Петунін Н.А. Герасимов Г.А.). При цьому захворюванні запалюється, атрофується і поступово заміщається залозиста тканина щитовидної залози фіброзною, внаслідок чого знижується продукція тиреоїдних гормонів.
Стимуляція гіпофіза недоліком Т3 веде до підвищення вивільнення ТТГ і гіпертрофії щитовидної залози, внаслідок чого виникає зоб Хасімото.
Певну роль у розвитку латентного гіпотиреозу відіграє ятрогенний фактор. Ряд йодовмісних лікарських препаратів при їх тривалому прийомі призводять до зниження функції щитовидної залози, наприклад аміодарон (кордарон).
Ліки. містять солі літію, також можуть привести до гіпотиреозу. Тривале лікування интерлейкином-2 або інтерфероном дає той же результат, причому наявність в крові до лікування антитіл до тиреоглобуліну підвищує ризик розвитку ендокринних порушень.
Причиною вторинного гіпотиреозу у дорослих найбільш часто є ураження гіпофіза запального, пухлинного або травматичного генезу зі зниженням вироблення ТТГ, пошкодження гіпоталамічсской області з порушенням синтезу і вивільнення ТРГ і як наслідок зниженням продукції ТТГ, Т3 і Т4, що позначається як третинний гіпотиреоз. Подібні ендокринні розлади нерідко виявляють у хворих з вродженими атрофическими процесами головного мозку: стріонігральная дегенерацією, олівопонтоперебеллярной атрофією, іншими спадковими атаксія.
Клінічна картина гіпотиреозу в її класичному прояві досить типова. Хворі скаржаться на млявість, слабкість, зниження працездатності, погіршення пам'яті, сухість шкіри. Навколишні відзначають їх повільність, денну сонливість. Початковий період, вираженість і тривалість якого залежить від ступеня зниження функції щитовидної залози, характеризується неспецифічними скаргами і клінічними проявами. Потім з'являються характерні зміни зовнішності: одутлість особи, періорбітальний набряк, маскоподібність.
Хворі постійно мерзнуть, навіть у теплому приміщенні вони кутаються, оскільки внаслідок пригнічення основного обміну у них знижена толерантність до холоду. Шкіра суха, з ділянками зроговіння, бліда, потовщена, холодна на дотик. Внаслідок набряклості голосових зв'язок змінюється тембр голосу, він грубіє, робиться надтріснутим. Набряклість мови призводить до дизартрії, мова стає нечіткою.