Для цитування Приховати список
резюме
До розвитку неспроможності ендометрія можуть приводити різні патологічні стани (ендокринопатії, інфекційні фактори, що передують неодноразові внутрішньоматкові маніпуляції, наявність функціонально неповноцінних рецепторів тканини ендометрія до відповідних стероїдних гормонів, аутосенсібілізація до прогестерону). Гіпоплазія ендометрія може бути наслідком як системних проблем (гормональна недостатність, зниження кровотоку в гілках маткових артерій, гіперкоагуляція), так і локальних порушень в ендометрії (рецепторні, імунологічні зрушення з переважанням підвищеної активності натуральних кілерів, придушенням імуносупресивних механізмів і зниженням активності макрофагів). У статті розглянуті сучасні методи діагностики і основні принципи лікування гіпоплазії ендометрію.
Ключові слова: вагітність, ендометрій, гіпоплазія, естрогени, лікування.
Women with hypoplastic endomentrium: getting ready for pregnancy
S.Yu.Kalinchenko, M.I.Zhilenko, D.A.Gusakova, A.V.Dymova
Актуальність проблеми
Причини гіпоплазії ендометрію
До розвитку неповноцінності ендометрію можуть приводити самі різні патологічні стани, включаючи ендокринопатії, інфекційні фактори, що передують неодноразові внутрішньоматкові маніпуляції, наявність функціонально неповноцінних рецепторів тканини ендометрія до відповідних стероїдних гормонів, аутосенсібілізація до прогестерону [4]. Таким чином, можна виділити дві основні причини формування тонкого ендометрія: одна - наслідок патологічних змін самого ендометрію, інша - результат гормонального дисбалансу.
Основні ендокринопатії, що супроводжуються гіпоплазією ендометрія: гіпофункція яєчників, ожиріння, гіпотиреоз, гіперпролактинемічні гипогонадизм, синдром полікістозних яєчників, некласична форма вродженої дисфункції кори надниркових залоз.
Одне з лідируючих місць в структурі внутрішньоматкової патології, що виявляється гіпоплазією ендометрія, займає хронічний ендометрит, який переважає у жінок з вторинним безпліддям. Персистенція мікроорганізмів в ендометрії при хронічному ендометриті виявляється у 40% пацієнток. Вагітності у пацієнток без персистенції мікроорганізмів в ендометрії настає майже в 2 рази частіше [5, 6].
Жінки з хронічним запальним процесом мають високий рівень соматичної захворюваності (хвороби шлунково-кишкового тракту, інфекції сечових шляхів), високу частоту запальних захворювань статевих органів (шийки матки, придатків, матки), репродуктивних і гормональних порушень (невиношування і недоношування вагітності, менструальні дисфункції) .
Хронічний ендометрит з гіпоплазією ендометрія діагностується у 24% жінок з рецидивуючим бактеріальним вагінозом [7]. В ендометрії висіваються специфічні збудники: мікоплазми, вірус простого герпесу, хламідії, гриби роду Candida. Ступінь запальної реакції ендометрію залежить від масивності інфекції і наявності асоціації з вірусною інфекцією (рис. 1).
При тривалій безсимптомною персистенції вірусів відбувається активація на локальному рівні системи гемостазу та імунітету, безпосередньо порушують функціональний стан ендометрія і процеси імплантації [8]. Наслідком впливу інфекційного фактора при хронічному запальному процесі є зниження експресії естрогенових і прогестеронових рецепторів [9].
Дослідження останніх років показали, що саме рецептори стероїдних гормонів, а не певний рівень статевих стероїдних гормонів визначають чутливість ендометрію до гормональної терапії [10]. Встановлено взаємозв'язки між стадіями МЦ і експресією рецепторів до естрогенів і прогестерону в ядрах епітелію залоз ендометрію. Максимальна експресія рецепторів до естрогенів в залізистих клітинах ендометрія відзначена в середню і пізню стадії проліферації, до прогестерону - в пізню проліферацію і ранню секрецію [11].
рецептивність ендометрія
Кількість функціонально повноцінних рецепторів в тканині ендометрію, що реагують на відповідні стероїдні гормони (рецептивність ендометрія), відіграє вирішальну роль в процесі імплантації бластоцисти [12, 13]. При цьому стероїди регулюють не тільки концентрацію своїх власних рецепторів, але і модулюють також концентрацію рецепторів інших стероїдів. Так, естрогени стимулюють рецептори для прогестерону, в той час як прогестерон, як правило, знижує концентрацію рецепторів естрогенів в ендометрії [14].
Порушення рецептивності ендометрія призводять до порушення імплантації у 60% жінок, з яких в 25% - первинно, 36% - вдруге [15]. Недостатній зріст ендометрія відповідно до фаз циклу відбувається у 1/2 жінок з виявленою сенсибілізацією до прогестерону [16].
Сенсибілізація до прогестерону часто спостерігається у пацієнток з аутоімунними захворюваннями. Лабораторними методами в крові у них виявляються різні аутоантитіла (до хоріонічного гонадотропіну людини - ХГЧ, тиреоглобулину, фосфоліпідів). Реєструються системна аутоиммунная активність у вигляді аутосенсибилизации до ХГЛ і поява антифосфоліпідних антитіл в 53,8-55,8%; антитіла до аннексіну і b2-глікопротеїну I виявляються у 9,5-15,4% жінок. Обтяжений алергологічний анамнез, мимовільні і штучні переривання вагітності, штучне переривання першої вагітності, прийом препаратів прогестеронового ряду при попередніх вагітностях реєструються в анамнезі в 25-76,9% у жінок з аутосенсибилизацией до прогестерону [17].
Виявляється висока частота антифосфоліпідних антитіл: до кардіоліпіну виявляються у 77,8%, фосфатидилсерину - 61,2%, фосфатіділетаноламін - 72,2%, фосфатидилхоліну - 55,6% жінок [4].
Основним дослідженням, що дозволяє визначити функціональний стан ендометрія, в даний час є ультразвуковий моніторинг. У жінок з гіпоплазією ендометрія визначаються два типи ультразвукових змін:
- 1-й тип - виражене зниження товщини ендометрія менше 5-6 мм і нормальні показники маткової гемодинаміки (даний тип ультразвукової картини візуалізується у 1/3 пацієнток з гормонально обумовленої гіпоплазією ендометрія);
- 2-й тип - поєднання гіпоплазії ендометрію зі зниженими показниками кровотоку в базальних і спіральних артеріях матки (даний тип ультразвукової картини частіше реєструється у пацієнток, що мають імунні порушення в тканині ендометрія).
Таким чином, гіпоплазія або «незрілість» ендометрія можуть бути наслідком, з одного боку, системних порушень: гормональна недостатність, зниження кровотоку в гілках маткових артерій, гіперкоагуляція, а з іншого - локальними порушеннями в ендометрії: рецепторні, імунологічні зрушення з переважанням підвищеної активності натуральних кілерів, зниженням супресорних властивостей і ослабленням макрофагальной реакції на локальному рівні.
обстеження
З огляду на різні патоморфологічні зміни, що призводять до гіпоплазії ендометрію, для діагностики і чіткого розуміння напрямків тактики лікування необхідне проведення певного обсягу клініко-лабораторних досліджень.
Обстеження пацієнток має включати ультразвукову діагностику, визначення гормонального фону, оцінку параметрів системи гемостазу, спектру антифосфоліпідних антитіл, антитіл до ХГЛ (див. Таблицю).
Ультразвукове дослідження (УЗД) матки проводиться в динаміці на 7-8, 10-й день циклу для оцінки швидкості росту пролиферирующего ендометрія. Повторюють огляд у вікно імплантації (6-7-й день від овуляції); Мал. 2. Ендометрій більше 8 мм в II фазу циклу розцінюється як відповідний фазі циклу [23].
Методи лікування гіпоплазії ендометрію
висновок
Арсенал засобів, вибірково спрямованих на відновлення функцій ендометрія, недостатньо великий і вимагає подальшого пошуку.
Відповідно до описаними змінами в організмі жінки з гіпоплазією ендометрія раціональної представляється тактика якісної предгестаціонном підготовки. Комплексна терапія гіпоплазії ендометрію базується насамперед на використанні індивідуально підібраних доз естрогенів гормональних препаратів протягом 2-4 і більше МЦ. Додатково застосовуються вазоактивні препарати і, відповідно до виявлених змінами, імуномодулююча терапія. При наявності гіперандрогенії та аутоімунних станів використовується глюкокортикоїдних терапія. Досягнення задовільних клініко-лабораторних показників дозволить з більшою часткою ймовірності очікувати настання вагітності.
Список ісп. літератури Приховати список