4.6. поширення збудження в ЦНС
Всі особливості поширення збудження в ЦНС пояснюються її нейронних будовою: наявністю хімічних синапсів, багаторазовим розгалуженням аксонів нейронів, наявністю замкнутих нейронних шляхів. Цими особливостями є наступні.
1. Іррадіація (дивергенція) збудження в ЦНС. Вона пояснюється розгалуженням аксонів нейронів, їх здатністю встановлювати численні зв'язки з іншими нейронами, наявністю вставних нейронів, аксони яких також розгалужуються (рис. 4.4, а).
Иррадиацию порушення можна спостерігати в досвіді на спінальної жабі, коли слабке роздратування викликає згинання однієї кінцівки, а сильне енергійні рухи всіх кінцівок і навіть тулуба. Дивергенція розширює сферу дії кожного нейрона. Один нейрон, посилаючи імпульси в кору великого мозку, може брати участь в порушенні до 5000 нейронів.
Мал. 4.4. Дивергенція аферентних дорсальних корінців на спинальні нейрони, аксони яких, в свою чергу, розгалужуються, утворюючи численні колатералі (в), і конвергенція еферентних шляхів від різних відділів ЦНС на # 945; -Мотонейронах спинного мозку (6)
1. Конвергенція збудження (принцип загального кінцевого шляху) сходження збудження різного походження по декількох шляхах до одного і того ж нейрона або нейронів пулу (принцип шеррінгтоновской воронки). Конвергенція збудження пояснюється наявністю багатьох аксони колатералей, вставних нейронів, а також тим, що аферентних шляхів в кілька разів більше, ніж еферентних нейронів. На одному нейроні ЦНС може розташовуватися до 10 000 синапсів. Явище конвергенції збудження в ЦНС має широке поширення. Прикладом може служити конвергенція збудження на спинальному мотонейронами. Так, до одного і того ж спінальному мотонейронами підходять первинні аферентні волокна (рис. 4.4, б), а також різні спадні шляху багатьох верхніх центрів стовбура мозку і інших відділів ЦНС. Явище конвергенції досить важливо: воно забезпечує, наприклад, участь одного мотонейрона в декількох різних реакціях. Мотонейрони, иннервирующий м'язи глотки, бере участь в рефлексах ковтання, кашлю, смоктання, чхання і дихання, утворюючи загальний кінцевий шлях для численних рефлекторних дуг. На рис. 4.4, я показані два аферентних волокна, кожне з яких віддає колатералі до 4 нейронам таким чином, що 3 нейрона із загального їх числа, рівного 5, утворюють зв'язку з обома аферентні волокнами. На кожному з цих 3 нейронів конвергируют два аферентних волокна.
На один мотонейрон може конвергировать безліч колатералей аксонів, до 10 000-20 000, тому генерація ПД в кожен момент залежить від загальної суми збуджуючих і гальмуючих синаптичних впливів. ПД виникають лише в тому випадку, якщо переважають збуджуючі впливу. Конвергенція може полегшувати процес виникнення збудження на загальних нейронах в результаті просторової сумації підпорогової ВПСП або блокувати його внаслідок переважання гальмівних впливів (див. Розділ 4.8).
3. Циркуляція збудження по замкнутих нейронних ланцюгів. Вона може тривати хвилини і навіть годинник (рис. 4.5).
Мал. 4.5. Циркуляція збудження в замкнутих нейронних ланцюгах по Лоренто де-Але (а) і по І.С.Берітову (б). 1,2,3возбуждающіе нейрони
Циркуляція збудження одна з причин явища післядії, що викладені нижче (див. Розділ 4.7). Вважають, що циркуляція збудження в замкнутих нейронних ланцюгах найбільш ймовірний механізм феномена короткочасної пам'яті (див. Розділ 6.6). Циркуляція збудження можлива в ланцюзі нейронів і в межах одного нейрона в результаті контактів розгалужень його аксона з власними дендритами і тілом.
4. Односторонній поширення збудження в нейронних ланцюгах, рефлекторних дугах. Поширення збудження від аксона одного нейрона до тіла або дендритам іншого нейрона, але не назад пояснюється властивостями хімічних синапсів, які проводять збудження тільки в одному напрямку (див. Розділ 4.3.3).
5. Уповільнений поширення збудження в ЦНС в порівнянні з його поширенням по нервовому волокну пояснюється наявністю на шляхах поширення збудження безлічі хімічних синапсів. Час проведення збудження через синапс витрачається на виділення медіатора в синаптичну щілину, поширення його до постсинаптичної мембрани, виникнення ВПСП і, нарешті, ПД. Сумарна затримка передачі збудження в синапсі досягає приблизно 2 мс. Чим більше синапсів в нейрональної ланцюжку, тим менше загальна швидкість поширення по ній збудження. За латентному часу рефлексу, точніше по центральному часу рефлексу, можна орієнтовно розрахувати число нейронів тієї чи іншої рефлекторної дуги.
6. Поширення збудження в ЦНС легко блокується певними фармакологічними препаратами, що знаходить широке застосування в клінічній практиці. У фізіологічних умовах обмеження поширення збудження по ЦНС пов'язані з включенням нейрофізіологічних механізмів гальмування нейронів.
Розглянуті особливості поширення збудження дають можливість підійти до розуміння властивостей нервових центрів.
4.7. Властивості НЕРВОВИХ ЦЕНТРІВ
Розглянуті нижче властивості нервових центрів пояснюються деякими особливостями поширення збудження в ЦНС, особливими властивостями хімічних синапсів і властивостями мембран нервових клітин. Основними властивостями нервових центрів є наступні.
А. Фонова активність нервових центрів (тонус) пояснюється наступним:
• спонтанною активністю нейронів ЦНС;
• гуморальним впливом циркулюючих в крові біологічно активних речовин (метаболіти, гормони, медіатори та ін.), Що впливають на збудливість нейронів;
• афферентной импульсацией від різних рефлексогенних зон;
• суммацией мініатюрних потенціалів, що виникають в результаті спонтанного виділення квантів медіатора з аксонів, що утворюють синапси на нейронах;
• циркуляцією збудження в ЦНС.
Значення фонової активності нервових центрів полягає в забезпеченні деякого вихідного рівня діяльного стану центру і ефекторів. Цей рівень може зростати або знижуватися в залежності від коливань сумарної активності нейронів нервового центру-регулятора.
Б. Трансформація ритму збудження це зміна числа імпульсів, що виникають у нейронах центру на виході, щодо числа імпульсів, що надходять на вхід даного центру.
Трансформація ритму збудження можлива як у бік збільшення, так і в бік зменшення. Збільшенню числа імпульсів, що виникають у центрі у відповідь на афферентную імпульсацію, сприяють іррадіація процесу збудження (див. Розділ 4.6) і післядія. Зменшення числа імпульсів в нервовому центрі пояснюється зниженням його збудливості за рахунок процесів най постсинаптичного гальмування, а також надмірним потоком аферентних імпульсів. При великому потоці аферентних впливів, коли вже все нейрони центру або нейронного пулу порушено, подальше збільшення аферентних входів не збільшує число збуджених нейронів.
В. Інерційність порівняно повільне виникнення збудження всього комплексу нейронів центру при надходженні до нього імпульсів і повільне зникнення збудження нейронів центру після припинення вхідний імпульсації. Інерційність центрів пов'язана з суммацией збудження і післядією.
I. Явище сумації збудження в ЦНС відкрив И.М.Сеченов (1868) в досвіді на жабі: роздратування кінцівки жаби слабкими рідкісними імпульсами не викликає реакції, а більш часті роздратування такими ж слабкими імпульсами супроводжується відповідною реакцією жаба здійснює стрибок. Розрізняють тимчасову (послідовну) сулілацію і просторову суммацию (рис. 4.6).
Часова сумація. На рис. 4.6 зліва показана схема для експериментального тестування ефектів, що викликаються в нейроні ритмічної стимуляцією аксона. Запис вгорі дозволяє бачити, що якщо ВПСП швидко слідують один за одним, то вони підсумовуються завдяки своєму відносно повільного тимчасового ходу (кілька мілісекунд), досягаючи в кінці кінців порогового рівня. Часова сумація обумовлена тим, що ВПСП від попереднього імпульсу ще триває, коли приходить наступний імпульс. Тому даний вид сумації називають також послідовної суммацией. Вона грає важливу фізіологічну роль, тому що багато нейронні процеси мають ритмічний характер і, таким чином, можуть підсумовуватися, даючи початок надпороговой порушення в нейронних об'єднаннях нервових центрів.
Просторова сумація (див. Рис. 4.6, б). Роздільна стимуляція кожного з двох аксонів викликає підпороговий ВПСП, тоді як при одночасній стимуляції обох аксонів виникає ПД, що не може бути забезпечено одиночним ВПСП. Просторова сумація пов'язана з такою особливістю поширення збудження, як конвергенція.
2. Післядія це продовження порушення нервового центру після припинення надходження до нього імпульсів по аферентні нервових шляхах. Причинами післядії є:
• тривале існування ВПСП, якщо ВПСП полісинаптичні і високоамплітудний; в цьому випадку при одному ВПСП виникає кілька ПД;
• багаторазові появи слідової деполяризації, що властиво нейронам ЦНС; якщо следовая деполяризация досягає Екр, то виникає ПД;
• циркуляція збудження по замкнутих нейронних ланцюгах (див. Розділ 4.6).
Перші дві причини діють недовго десятки або сотні мілісекунд, третя причина циркуляція збудження може тривати хвилини і навіть годинник. Таким чином, особливість поширення збудження (його циркуляція) забезпечує інше явище в ЦНС післядія. Останнє відіграє найважливішу роль в процесах навчання короткочасної пам'яті.
Г. Велика чутливість ЦНС до змін внутрішнього середовища: наприклад, до зміни вмісту глюкози в крові, газового складу крові, температури, до вводиться з лікувальною метою різних фармакологічних препаратів. В першу чергу реагують синапси нейронів. Особливо чутливі нейрони ЦНС до нестачі глюкози і кисню. При зниженні вмісту глюкози в 2 рази нижче норми можуть виникнути судоми. Важкі наслідки для ЦНС викликає недолік кисню в крові. Припинення кровотоку всього на 10 з призводить до очевидних порушень функцій мозку: людина втрачає свідомість. Якщо кровотік припиняється на 8-12 хв, то виникають незворотні порушення діяльності мозку; гинуть багато нейрони, в першу чергу коркові, що веде до тяжких наслідків.
Д. Втома нервових центрів продемонстрував Н.Е.Введенского в досвіді на препараті жаби при багаторазовому рефлекторному виклику скорочення литкового м'яза за допомогою роздратування великогомілкової (п. Tibialis) і малогомілкової (п. Peroneus) нервів. В цьому випадку ритмічне роздратування одного нерва викликає ритмічне скорочення мускулатури, що призводить до ослаблення сили її скорочення аж до повної відсутності скорочення. Перемикання роздратування на інший нерв відразу ж викликає скорочення тієї ж м'язи, що свідчить про локалізацію втоми не в м'язі, а в центральній частині рефлекторної дуги (рис. 4.7).
При цьому розвивається постсинаптична депресія (звикання, габітуація) ослаблення реакції центру на подразнення (аферентні імпульси), що виражається в зниженні постсинаптических потенціалів під час тривалого роздратування або після нього. Це ослаблення пояснюється витрачанням медіатора, накопиченням метаболітів, закислением середовища при тривалому проведенні збудження по одним і тим же нейронних ланцюгів.
Е. Пластичність нервових центрів здатність нервових елементів до перебудови функціональних властивостей. Основні прояви цієї властивості такі: посттетаніческой потенциация і депресія, домінанта, утворення тимчасових зв'язків, а в патологічних випадках часткова компенсація порушених функцій.
1. посттетаніческой потенциация (синаптическое полегшення) це поліпшення проведення в синапсах після короткого роздратування аферентних шляхів. Короткочасна активація збільшує амплітуду постсинаптических потенціалів. Полегшення спостерігається і під час роздратування (спочатку); в цьому випадку феномен називають тетанічних потенціації. Ступінь вираженості полегшення зростає зі збільшенням частоти імпульсів; полегшення максимально, коли імпульси надходять з інтервалом в декілька мілісекунд.
Мал. 4.7. Схема досвіду Н.Е.Введенского, що ілюструє локалізацію втоми в рефлекторну дугу.
1 роздратування великогомілкової нерва; 2 роздратування малогомілкової нерва; 3 напівсухожильний м'яз жаби; 4 крива скорочення полусухожильной м'язи
Тривалість посттетаніческой потенциации залежить від властивостей синапсу і характеру роздратування. Після одиночних стимулів вона виражена слабо, після дратівливою серії потенциация (полегшення) може тривати від декількох хвилин до декількох годин. Мабуть, головною причиною виникнення синаптического полегшення є накопичення Са2 + в пресинаптичних закінченнях, оскільки Са2 +, який входить в нервове закінчення під час ПД, накопичується там, так як іонна помпа не встигає виводити його з нервового закінчення. Відповідно збільшується вивільнення медіатора при виникненні кожного імпульсу в нервовому закінченні, зростає ВПСП. Крім того, при частому використанні синапсів прискорюються синтез медіатора і мобілізація бульбашок медіатора; навпаки, при рідкісному використанні синапсів синтез медіаторів зменшується найважливіше властивість ЦНС. Тому фонова активність нейронів сприяє виникненню збудження в нервових центрах.
Значення синоптичного полегшення, мабуть, полягає в тому, що воно створює передумови поліпшення процесів переробки інформації на нейронах нервових центрів, що вкрай важливо, наприклад, для навчання в ході вироблення умовних рефлексів. Повторне виникнення явищ полегшення в нервовому центрі може викликати перехід центру зі звичайного стану в домінантне.
1. Якщо роздратування триває, то в хімічних синапсах може наступити депресія, мабуть, внаслідок виснаження медіатора.
3. Домінанта панівний осередок збудження в ЦНС, що підкоряє собі функції інших нервових центрів. Явище домінанти відкрив А.А.Ухтомский (1923) в дослідах роздратовано рухових зон великого мозку і наглядом за виникають згинанням кінцівки тварини. Як з'ясувалося, якщо дратувати корковую рухову зону на тлі надмірного підвищення збудливості іншого нервового центру, то звичайного згинання кінцівки не відбувається. Замість згинання кінцівки роздратування рухової зони викликає реакцію тих ефекторів, діяльність яких контролюється панівним, тобто домінуючим в даний момент в ЦНС, нервовим центром.
В експерименті домінанту можна отримати багаторазової посилкою аферентних імпульсів до певного центру, гуморальними на нього впливами. Роль гормонів в освіті домінантного вогнища збудження демонструє досвід на жабі:
навесні у самця роздратування будь-якої ділянки шкіри викликає не захисний рефлекс, а посилення обнімательного рефлексу. В умовах натурального поведінки домінантне стан нервових центрів може бути викликано метаболічними причинами.
Домінантний осередок збудження має низку особливих властивостей, головними з яких є наступні: інерційність, стійкість, підвищена збудливість, здатність «притягувати» до себе иррадиирующие по ЦНС збудження, здатність надавати пригнічують впливу на центри-конкуренти і інші нервові центри.
Значення домінантного вогнища збудження в ЦНС полягає в тому, що на його базі формується конкретна пристосувальна діяльність, орієнтована на досягнення корисних результатів. Наприклад, на базі домінантного стану центру голоду реалізується піщедобивательное поведінку; на базі домінантного стану центру спраги запускається поведінку, спрямоване на пошук води. Успішне завершення даних поведінкових актів в результаті усуває фізіологічні причини домінантного стану центрів голоду і спраги. Домінанта грає важливу роль в координаційній діяльності ЦНС (див. Розділ 4.9), в запам'ятовуванні і переробці інформації.
4. Компенсація порушених функцій після пошкодження того чи іншого центру результат прояви пластичності ЦНС. Добре відомі клінічні спостереження, коли у хворих після крововиливів в речовина мозку ушкоджувалися центри регуляції м'язового тонусу і акту ходьби. Проте з часом зазначалося, що паралізована кінцівка поступово починає залучатися до рухову активність, при цьому нормалізується тонус її м'язів. Порушена рухова функція частково, а іноді і повністю відновлюється за рахунок більшої активності збережених нейронів і залучення в цю функцію інших «розсіяних» нейронів в корі великого мозку з подібними функціями. Цьому сприяють регулярні пасивні і активні рухи.