Регуляція угл.обмена здійснюється на рівні Ф У-обміну, осредством взаємодії нейроендокринної системи печінки, жирової і м'язової тк. Зміни кисневого режиму кл. проникності, конц.субстратов, Со-Ф тощо. Норм.конц.глю в крові - нормогликемия. Норма дорослої людини - 3,5-5,5 ммоль / л, якщо більше 11 ммоль / л, то цукор з'являється в сечі. Якщо менше 3,3 ммоль / л - гіпоглікемія, більше 6 ммоль / л - гіперглікемія. Концентрація рівня глю в крові визначається співвідношенням процесів продукції глю і її утилізацією в тканинах. Джерела глю: всмоктування глю з просвіту кишечника, розпад глікогену, глюконеогенез. Швидкість обміну глю: 140 мг / год на кг m тіла. 50% - поглощ.г.м. 20% еритроцити, нирки, 20% - м'язи, 10% -др.ткані. Вся поглинена глюкоза витрачається на енергетичні потреби клітин -50%, на синтез Ж - 30%, синтез глікогену -10%. При фіз.нагрузкі споживання глю увеліч.в 3 рази.
Зміна рівня цукру в крові: 1) гіперлікемія 2) гіпоглікемія. Сигнали про зміну рівня цукру в крові надходять в кору Г.М. від інтими судин, далі нейроендокринна регуляція. Гіпоглікемії - адреналосімпатіческій відповідь, гіперглікемія - вагоінсулярний. На рівень глю в крові впливають метаболіти: 1) лактат-продукт напряж.миш.работи (Глюк-лактозна цикл Корі), 2) піруват, оксалоацетат - субстрати для глюконеогенезу, появл.прі катаболизме білків м'язів і др.кл. а також АМК з разветвл.цепью, 3) ж.к. (глюкозо-жірнокіслий цикл Рендл).
При гіпоглікемії происх. Мобілізація жк і збільшення ок-ия їх в м'язах, при цьому сніж.потр-ие глю периферійними тк. що дуже важливо в умовах гіпоглікемії (в усл.голоданія). При голодуванні глю зберігається для забезпеч-ия Е Г.М.
При гіперглікемії активується липогенез, увеліч.утілізація глю периферійними тк. З одночасним зниженням споживання жк.
Гіперглікемія - причини: фізіологічна гіперглікемія - аліментарна, емоційна; при цукровому діабеті; при гіпертиреозі, адренокортіцізме, гіперпітуітарізме. Гіпоглікемія - причини: тривале голодування; порушення всмоктування (захворювання шлунково-кишкового тракту), хронічні захворювання печінки (порушення синтезу глікогену); порушення секреції контрінсулярних гормонів - гіпопітуїтаризм, хронічна недостатність кори надниркових залоз; гіпотиреоз; захворювання центральної нервової системи (інсульти); передозування інсуліну і пероральних діабетичних засобів; порушення режиму харчування у хворих з цукровим діабетом; захворювання підшлункової залози (инсулинома).
7 Інсулін. Виробок-ся бета-клітинами панкреатичних острівців пожд.желези. Білкової природи; має 2 п / п ланцюга; 51 АК з'єднані 2ма дисульфідними містками; ланцюг А - 21членний пептид; По-пептид - 30АК. Короткоживучий білок. Період п / розпаду = 10хв.
Механізм дії: збільшення вмісту глю в крові => усіл.секреціі інсуліну (за типом зворотного зв'язку). Також секреція інсуліну - Са-залежний процес: при дефіциті Са, навіть при підвищеному рівні цукру, секреція інсуліну знижується.
Секреція: 1) Швидка фаза. Негайна секреція інсуліну після глюкозного стимулу (5-10хв). 2) Повільна фаза. Повільна секреція з гранул бета-клітин до зниження рівня цукру в крові до 3,5-5,5ммоль / л. Йде до припинення глюкозного стимулу.
Біологічна роль: сніж.уровня глю в крові, збільшення запасів ГЛК в ліпідах, усіл.анаболіческіх процесів, увеліч.скорості утилізації глю в тканинах. + Апосредованно вплив на вод.і мінер.обмени.
Гіпофункція: сахар.діабет: поліурія, полідипсія, поліфагія, гіперглікемія, глюкозурія; усіл.распад ГЛК в печінці і м'язах, уповільнення біосинтезу Б і Ж, уменьш.скорості окісл.глю в тканинах; розвиток «-» азотистого балансу, увеліч.содерж.ХС і др.ліпідов в крові.
Механізм дії інсуліну
1. Підвищує проникність клітинних мембран для глюкози, сприяючи переходу її з крові в тканини;
2. затримує глюкозу в клітинах, активуючи гексокінази ( «гексокіназну пастка глюкози»);
3. Підсилює розпад глюкози в м'язах шляхом індукції синтезу регуляторних ферментів гліколізу - гексокінази, фосфофруктокинази, піруваткінази;
4. У печінці активує гликогенсинтетазу, підсилює синтез глікогену - глікогенез.
5. Пригнічує синтез ферментів глюконеогенезу, перешкоджає надмірному катаболізму жирів і білків і переходу їх в вуглеводи.
Інсулін регулює активність ферментів на генетичному рівні - є індуктором синтезу ферментів гліколізу і репрессором синтезу ферментів глюконеогенезу.
6. Інсулін активує дегідрогенази пентофосфатного шляху.
1. Ферменти гліколізу: гексокінази, фосфофруктокинази, піруваткіназа.
2. Ферменти пентозофосфатного шляху: глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, 6-фосфоглюконатдегідрогеназу.
3. Ферменти глікогенезу (синтез глікогену): глікогенсінтази.
4. Ферменти ЦТК: цітратсінтазу.