Пікноз - ядро
Пікноз ядра служить одним з найбільш поширених цито-морфологічних критеріїв клітинної загибелі. Він дозволяє враховувати загиблі клітини з дегенерувати ядрами. Початкові зміни в організації хроматину призводять до зменшення розмірів ядер і до їх зморщування. Морфологічна картина, властива інтактним ядру (нйлічіе оболонки, ядерець, еу - і гетеро-хроматину), зникає, ядро ущільнюється в однорідну, концентровану масу. Підрахунок клітин з пікнотичної або зі структурно-гомогенними ядрами дозволяє оцінювати більш пізні моменти клітинної загибелі, ніж це вдається зробити при електронно-мікроскопічному дослідженні опромінених клітин, однак через простоту і доступності цей метод часто використовується в якості критерію оцінки настання інтерфазної загибелі. [1]
Зустрічалися клітини з різким пікнозом ядра. яке було оточене невеликим ободком гомогенної базо-фильной цитоплазми. [2]
Після рентгенівського опромінення в дозі 600 р відзначався пикноз ядер і деск--вамаціей епітелію, а також поява гіаліну в результаті розтину деяких бульбашок, псевдовоспалітельние зміни і застійні явища з присутністю ліпофагі. [3]
Після пломбування епоксидними та іншими матеріалами виявлялися внутріпульпарние кісти, початок сітчастої атрофії, вакуолізація шару одонтобла-стов, пикноз ядер. але при цьому необхідно ще. [5]
При гострому отруєнні ПХФН характерними пато-морфологаческімі змінами, крім загальних, є перицелюлярний іпериваскулярний набряк головного мозку, пикноз ядер і гангліозних клітин; набряклість і гіперемія слизових оболонок шлунка і кишок, некробіоз епітеліальних клітин, особливо під час вступу препарату через рот; набряк легенів, сильне кровонаповнення всіх легеневих судин, крововилив IB альвеоли і десквамація їх епітелію, іноді серозно-геморагії-чна пневмонія. При надходженні препарату в організм тварини через дихальні шляхи порожнини альвеол заповнені зернистим білковим ексудатом, що містить еритроцити, лімфоїдні клітини, іейтрофіль-ні лейкоцити і еозинофіли. [8]
З боку астроцитарної глії при дозах метплдігідропі-рана 3 5 - 2 8 г / кг ваги тіла відзначалися тяжкі амебоидние зміни з пікнозом ядер. гомогенизацией або зернистим розпадом протоплазми і укороченням відростків. [9]
При дослідженні гістологічних змін в тимоцитах в залежності від дози радіації показано, що при опроміненні в дозах до 10 Гр загибель клітин супроводжується розвитком пікнозу ядер. а після опромінення у великих дозах тімоціти зазнають так звану отсроченную фіксацію без ознак пікнозу [Schrek R. При цьому руйнування мітохондрій і навіть розрив ядерної оболонки не тягнуть за собою дезорганізацію структури хроматину. Однак, так само як і після опромінення в менших дозах, припиняється амебоідное рух, характерне для живих лімфоцитів. Таким чином, при парадоксальною реакції клітини гинуть за механізмом, що не пов'язано з пікнозом ядра. [11]
Такий вид опромінення викликає пригнічення мітозу протягом дуже короткого періоду часу. Через 6 год спостерігається набухання і пикноз ядер. через дві доби починається некроз, а через 20 днів епідерміс атрофується. [12]
Щоденне 4-годинне вдихання ефіру в концентраціях 500 мг / м3 (в першу годину) і 100 мг / м3 (у 2, 3 і 4 години) протягом 100 днів викликало у кроликів збільшення відносної маси печінки, селезінки і випадання шерсті, у щурів зменшення відносної маси легенів. Патоморфоло-тично: в легких інфільтрація макрофагами; в селезінці зменшення кількості ретикулярних клітин в червоній пульпі, пикноз ядер в фолікулах і зменшення числа реактивних центрів. [13]
Тварини пережили всі 9 - 15 отруєнь і були вбиті для патогістологічного дослідження. Виявлено ателектази в легенях, велика кількість лейкоцитів, в тому числі еозином-філів, в їх судинах, великі некрози печінки, повнокров'я судин, зокрема клубочкової капілярів в - нирках, пикноз ядер епітелію легеневих канальців. [14]