Питання і завдання

Питання і завдання

1. Окисно-іосстановітельние реікціі. NADH-дегідрогеназіин комплекс мітохондріальної ланцюг перенесення електронів каталізує наступні окисли льновосстановітельние реакції (Fe3 + і Fe2 + означають тут атоми заліза залізо-сірчаних центрів, -убіхінон, -убіхінол і Е-фермент):

Вкажіть для кожної з цих трьох реакцій, каталізуються NADH-дегідрогеназну комплексом: а) донор електронів, б) акцептор електронів, в) пов'язану окислювально-відновну пару, г) відновник і д) окислювач.

2. Стандартні відновлювальні потенціали. Стандартний відновний потенціал будь-якої окисно-відновної пари визначається реакцією, що протікає в напівелементах:

Стандартні відновлювальні потенціали двох сполучених пар і піруват / лактат рівні відповідно -.

а) Яка з цих пар має більшу здатність віддавати електрони? Аргументуйте свою відповідь.

б) Яка з є більш сильним окислювачем? Чому?

в) У якому напрямку піде реакція

якщо в початковий момент часу концентрації вихідних речовин і продуктів рівні 1 М при рН7?

г) Чому дорівнює зміна стандартної вільної енергії для цієї реакції при 25 ° С?

д) Чому дорівнює константа рівноваги цієї реакції при 25 ° С?

3. Послідовність розташування переносників в ланцюзі перенесення електронів у одного з рослин. Вивчення ланцюга перенесення електронів в клітинах листя шпинату виявило в цих клітинах ряд речовин, здатних зупинити приєднувати електрони. Нижче наведено стандартні відбудовні потенціали цих речовин.

Вкажіть ймовірну послідовність цих переносників електронів в дихальної ланцюг, виходячи з величин їх стандартних відновних потенціалів. Складіть енергетичну діаграму, подібну до тієї, яка зображена на рис. 17-4. На яких етапах перенесення виділення вільної енергії (в стандартних умовах) є недостатнім для того, щоб на кожну пару переносяться електронів могла синтезуватися одна молекула АТР?

4. Баланс синтезу АТР, сполученого з окисленням субстрату. Нижче вказані чотири субстрату. Рассчітайт число молекул АТР, що утворюються при повному окислювальному розщепленні однієї молекули кожного з цих субстратів до.

5. Енергетичний діапазон дихального ланцюга. Перенесення електронів в мітохондріальної дихального ланцюга описується наступним сумарним рівнянням:

а) Розрахуйте величину для цієї сумарної реакції мітохондріального перенесення електронів.

б) Розрахуйте зміна стандартної вільної енергії для цієї реакції.

в) Скільки молекул АТР теоретично може бути синтезовано за рахунок цієї реакції, якщо зміна стандартної вільної енергії освіти АТР одно + 7,3 ккал / моль?

6. При окисленні сукцинату акцептором електронів служить не NAD +, a FAD. На всіх етапах, пов'язаних з дегидрированием, в процесі гліколізу і в циклі лимонної кислоти акцептором електронів служить NAD + (). Єдиним винятком є ​​реакція, що каталізується сукцинатдегідрогенази, що використовує в якості акцептора електронів ковалентно пов'язаний з нею FAD (). Чому FAD є більш підходящим акцептором електронів, ніж NAD +, при дегидрировании сукцината? Запропонуйте можливе пояснення цього факту, виходячи з порівняння величин сукцинат-фумаратной системи, сполученої пари NAD + / NADH і пари.

7. Ступінь відновлення переносників електронів в дихальної ланцюга. Ступінь відновлення кожного з переносників електронів в дихальної ланцюга визначається умовами, існуючими в мітохондріях. Коли NADH і молекулярного кисню достатньо, відповідна стаціонарному стану ступінь відновлення переносників знижується при переході електронів від субстрату на кисень. Якщо перенесення електронів блокований, то переносники, що займають в дихальної ланцюга місце перед блокованим етапом, стають більш відновленими, а ті, які розташовуються після блоку, - більш окисленими, як це пояснює гідравлічна модель дихального ланцюга, зображена на рис. 17-14. Як виглядатимуть такі моделі для наступних чотирьох випадків:

а) Досить NADH і, але доданий ціанід.

б) Досить NADH, але вичерпаний запас

в) Досить, але вичерпаний запас NADH.

г) Досить і NADH, і.

8. Вплив ротенон і антіміціна А на перенесення електронів. Ротенон (токсична речовина, що виробляється одним з видів рослин) різко пригнічує активність мітохондріальної -дегідрогенази. Токсичний антибіотик антіміцін А сильно пригнічує окислення убіхінола.

а) Чому ротенон виявляється смертельною отрутою для деяких комах і риб?

б) Чому антімііін А діє як отрута в тварин тканинах?

в) Припустимо, що обидва ці речовини блокують відповідні ділянки дихального ланцюга з однаковою ефективністю. Яке з них буде при цьому більш потужним отрутою? Дайте аргументовану відповідь.

9. роз'єднує агенти при окислювальному фосфорильованій. У нормальних мітохондріях швидкість перенесення електронів строго узгоджена з потребою в АТР. Тому якщо швидкість використання АТР порівняно невелика, то відповідно невеликої виявляється і швидкість перенесення електронів. Якщо ж АТР витрачається з великою швидкістю, то швидкість перенесення електронів теж буває високою. У подібних умовах (при тісному сполученні цих двох процесів) ставлення тобто число утворилися молекул АТР, в розрахунку на один атом спожитого кисню, коли донором електронів служить NADH, дорівнює приблизно 3.

а) Як повинна впливати відносно низька і відносно висока концентрація роз'єднує агента на швидкість перенесення електронів і на величину?

б) Прийом всередину разобщающих агентів викликає рясне потовиділення і підвищення температури тіла. Дайте цьому феномену пояснення на молекулярному рівні. Як змінюється ставлення в присутності разобщающих агентів?

в) 2,4-динитрофенол, який є роз'єднувальним агентом, намагалися у свій час використовувати для боротьби з ожирінням. На чому в принципі може бути засноване подібне його дію? Тепер такого роду роз'єднують агенти вже не застосовуються в якості лікарських препаратів, оскільки відомі випадки, коли їх застосування призводило до летального результату. Чому прийом разобщающих агентів може викликати смерть?

10. Механізм дії діціклогексілкарбодііміда (, або DCCD). Якщо до суспензії активно дихаючих мітохондрій, в яких дихання тісно пов'язане з фосфорилюванням, додати DCCD, то спостерігається різке зменшення швидкості переносу електронів (що оцінюється за кількістю поглиненого кисню) і швидкості фосфорилювання (оцінюваної за освітою АТР). Додавши потім до таких інгібіроваіним мітохондріальних препаратів 2,4-динитрофенол, ми виявимо, що споживання кисню повертається до нормального рівня, однак синтез АТР так і залишається пригніченим.

а) На який етап процесу перенесення електронів або окисного фосфорилювання впливає DCCD?

б) Чому DCCD порушує споживання в мітохондріях? Який механізм дії 2,4-динитрофенола на препарат інгібірованих мітохондрій?

в) З яким із перелічених нижче інгібіторів найбільше схожий за своєю дією DCCD: з аітіміціном А, ротеноном, олігоміціном або арсенатом?

11. Окислювальне фосфорилювання в інвертованих субмітохондріал'них бульбашках. Згідно хеміосмотіческой гіпотезі, під час перенесення електронів з інтактних мітохондрій «відкачуються» назовні іони що призводить до виникнення градієнта pH між двома сторонами мітохондріальної мембрани. Цей градієнт pH укладає в собі енергію, завдяки якій іони переміщаються в зворотному напрямку - з навколишнього середовища в мітохондріальний матрикс. При цьому іони проходять через молекули -АТРази, чим забезпечується синтез АТР з ADP і. Вдалося показати, що отримані з внутрішньої мітохондріальної мембрани інвертовані бульбашки, у яких -АТРазние головки звернені назовні (рис. 17-15), теж здатні до окислювального фосфорилювання.

а) Намалюйте схему, яка показувала б напрямок відкачування іонів під час перенесення електронів в субмітохондріальних бульбашках.

б) Вкажіть на цій схемі напрямок потоку іонів через молекули -АТРази під час синтезу АТР.

в) Як будуть впливати на перенесення електронів і на синтез АТР в таких субмітохондріальних бульбашках олігоміцін і атрактілозід?

12. Мітохондрії бурого жиру. У новонароджених дітей в області шиї і у верхній частині спини є особлива жирова тканина, яка у дорослих практично відсутній, - так званий бурий жир. Бурого забарвлення надають цій тканини мітохондрії, яких в ній надзвичайно багато. У деяких тварин, що впадають в зимову сплячку або пристосованих до перебування в холодних місцевостях, теж є бурий жир. У той час як в мітохондріях печінки при окисленні NADH на кожен атом поглиненого кисню утворюються зазвичай три молекули АТР, в мітохондріях бурого жиру вихід АТР на один атом поглиненого кисню становить менше однієї молекули.

а) Яка фізіологічна функція може визначатися цим низьке співвідношення в буром жирі новонароджених?

б) Вкажіть можливі механізми, які могли б визначати таке низьке відношення характерне для мітохондрій бурого жиру.

13. Дікарбоксілатная транспортна система мітохондрій. У внутрішній мітохондріальній мембрані є дікарбоксілатная транспортна система, яка забезпечує перенесення через мембрану малата і -кетоглутарата. Ця транспортна система відзначено зниження -бутілмалонатом. Припустимо, що -бутілмалонат доданий до суспензії аеробних ниркових клітин, що використовують як паливо одну тільки глюкозу. Як повинен подіяти -бутілмалонат на а) гліколіз, б) споживання кисню, в) освіту лактату і г) синтез АТР?

14. Ефект Пастера. Якщо в суспензію анаеробних клітин, які споживають глюкозу з великою швидкістю, ввести кисень, то клітини почнуть його поглинати і рівень споживання глюкози різко знизиться. Одночасно з цим припиниться накопичення лактату. Цей ефект, характерний для клітин, здатних і до аеробного, і до анаеробного споживання глюкози, вперше спостерігав Луї Пастер в 60-х роках минулого століття, і тому він був названий ефектом Пастера.

а) Чому при введенні в клітинну суспензію кисню припиняється накопичення лактату?

б) Чому в присутності кисню знижується швидкість споживання глюкози?

в) Яким чином після розпочатого споживання кисню знижується швидкість споживання глюкози? Поясніть це, виходячи з специфічного дії ферментів.

15. Зміна енергетичного заряду клітин. При зміні фізіологічної активності клітин скелетних м'язів енергетичний заряд цих клітин, що дорівнює в нормі 0,89, спочатку різко знижується приблизно до 0,70, а потім поступово повертається до свого звичайного рівня.

а) Яке саме зміна активності обумовлює це раптове зменшення енергетичного заряду? Поясніть свою відповідь.

б) Як має вплинути це раптова зміна на швидкість гліколізу і дихання?

в) Яким чином енергетичний заряд здатний впливати на гліколіз і дихання?

16. Скільки іонів міститься в одній мітохондрії? Хеміосмотична гіпотеза припускає, що про результат перенесення електронів іони «виштовхуються» з матриксу мітохондрій назовні, внаслідок чого між двома сторонами мітохондріальної мембрани виникає градієнт pH, при якому зовнішня фаза виявляється більш кислої, ніж внутрішня. Здатність іонів Н f дифундувати в зворотному напрямку, з навколишнього середовища в мітохондріальний матрикс (де їх концентрація нижче), служить, відповідно до цієї гіпотези, рушійною силою для синтезу АТР, катализируемого -АТРазой. В мітохондріях, суспендованих в середовищі з відбувається окисне фосфорилювання. Знайдено, що pH мітохондріального матриксу дорівнює при цьому 7,7.

а) Розрахуйте, чому дорівнюють молярні концентрації іонів в довкіллі і в матриксі мітохондрій для цих умов.

б) Визначте відношення концентрацій зовні і всередині, що дає уявлення про енергію, яку ця різниця концентрацій в собі укладає (див. гл. 14).

в) Визначте число іонів припадає на одну дихаючу митохондрию печінки. При цьому розрахунку виходите з припущення, що внутрішній простір мітохондрії є сферою діаметром 1,5 мкм.

г) З огляду на отримані вами дані, чи можна вважати один тільки цей градієнт pH достатнім джерелом енергії для синтезу АТР?

д) Якщо, на вашу думку, одного цього градієнта pH недостатньо, то який інший джерело енергії, необхідної для синтезу АТР, могли б ви вказати?

Схожі статті