1. Анатомія і гістологія пульпи зуба.
2. Стадії запалення. Патологоанатомічна характеристика різних форм запалення.
Основні поняття і положення теми:
Пульпа зуба представлена пухкою волокнистою сполучною тканиною, що містить судини і нерви, клітинні елементи, волокна і міжклітинний речовина. Вона заповнює пульпарную камеру і КК, а в області апікального отвору переходить в періодонт. Макроскопічно пульпа має вишнево-червоний колір, в області склепіння камери утворює виступи (роги) відповідно горбах. Коренева пульпа щільніша за рахунок більшої кількості сполучнотканинних волокон, коронковая - м'якша, містить колагенові волокна, сполучнотканинні клітини. Залежно від розташування груп клітин пульпу поділяють на 3 шари. периферичний (одонтобластіческій), пододонтобластіческій (проміжний, шар Вейля), центральний. Поверхневі шари містять одонтобласти, які в коронкової пульпи мають грушоподібної форми, в кореневій - кубічну. Субодонтобластіческій шар пульпи може бути невираженим, центральний шар утворюють фібробласти і фіброціти. Вільні клітини: гістіоцити (тканинні макрофаги), плазмаціти, лімфоцити, тучні клітини, багатоядерні гігантські клітини, моноцити, еозинофільні гранулоцити, включені в міжклітинний речовина, яке містить мукополісахариди (муко- і глікопротеїди, глікозаміноглікани), воду, електроліти, колоїди, ферменти, речовини, що перешкоджають проникненню в пульпу мікробів - хондроїтин-сірчана кислота і гепарин (медіатори запалення).
Основна артерія проникає в апікальний отвір, де розгалужується, утворюючи в порожнині зуба пульпо-капілярний сплетіння. Судинна мережа пульпи забезпечує захисні реакції. Чутлива іннервація здійснюється верві трійчастого нерва. Мозкових і безмякотние чутливі волокна займають близько 20,5% її обсягу. Є 2 основних нервових сплетення: над- і пододонтобластіческое. Нервових закінчень більше в рогах - 49%, в центральній частині 36%, в області біфуркації 7%, в кореневих каналах 8%. Виникнення болю в пульпі пов'язано з деформацією або пошкодженням периферичного шару пульпи, зміною внутріпульпарного тиску і вивільненням больпродуцірующіх речовин (гістамін і ін.). Згідно гідродинамічної теорії біль виникає у відповідь на рух рідини в дентинних канальцях, яке стимулює нервові закінчення в периферичної області пульпи.
1. Пластична (дентінообразующая). Виявляється до періоду прорізування зуба і через якийсь час. Первинний і вторинний дентин утворюється протягом усього періоду життєздатності зуба. У міру освіти вторинного дентину відбувається зменшення обсягу порожнини зуба і просвіту кореневих каналів. У зрілі роки пластична функція проявляється утворенням третинного дентину в патологічних умовах (при карієсі, стираності, освіту дентіклей).
2. Трофічна. Визначається добре розвиненою кровоносною системою, яка забезпечують обмін речовин в твердих тканинах зуба. При видаленні пульпи в тканинах знижується кількість води, зуби стають крихкими.
3. Захисна (бар'єрна). Виявляється завдяки наявності в пульпі активних клітинних елементів (гістіоцити, ендотеліоцити, плазмоцити) і потужного кровопостачання. Високу опірність пульпи забезпечується потужним кровопостачанням, механічними бар'єрами (плівка Келлікер-Флейшман), клітинними елементами (макрофаги, нейтрофіли, плазмоцити, фібробласти).
Періоди розвитку пульпи. 1. ембріональний (від формування зубного сосочка до прорізування зуба); 2. функціональний (до 30-40 років); 3. старечий (зменшення обсягу порожнини і звуженні каналів, атрофія пульпи).
Класифікація пульпіту (Платонов Е.Е. 1968 р МДМСУ):
1. Гострий (вогнищевий, дифузний).
2. Хронічний (фіброзний, гангренозний, гіпертрофічний).
3. Загострення хронічного пульпіту.
Міжнародна класифікація захворювань пульпи на основі МКБ-10:
К04.00 Початковий (гіперемія)
К04.02 Гнійний (пульпарного абсцес)
К04.04 Хронічний виразковий
К04.05 Хронічний гіперпластичний (поліп)
К04.1 Некроз пульпи. гангрена пульпи
К04.2 Дегенерація пульпи. Дентіклей. Пульпарного кальцифікації, камені
К04.3 Неправильне формування твердих тканин в пульпі
Етіологія і патогенез пульпіту. Розрізняють інфекційний і неінфекційний пульпіт. Інфекційний - асоціації стрептококів, диплококки, стафілококи, лактобактерії та їх токсини. Патогенетичний механізм залежить як від етіологічного фактора, так і від реактивності організму. Інфекція проникає в пульпу через каріозну порожнину, з пародонтального кишені (висхідний пульпіт), контактно (при остеомієліті), гематогенно (при сепсисі).
Неінфекційний гострий травматичний пульпіт розвивається при препаруванні КП (випадкове розтин пульпи) або при переломі коронки зуба. Хронічна травма можлива при стертості зубів, мікротріщинах емалі.
Термічні фактори: висока температура (при 70º С починається коагуляція білків пульпи), низька температура (викликає ішемію). Хімічні подразники: сильнодіючі концентровані речовини (антисептики, мономер метилметакрилату). Електричні подразники: виникнення пульпіту після проведення діатермокоагуляції ясна.
Петрифікати і дентіклей пульпи зуба можуть дратувати нервові закінчення і здавлювати судини, порушуючи мікроциркуляцію.
Завдання для самостійної підготовки студентів:
I. Контрольні питання:
1. Будова пульпи: волокна, клітинний склад, міжклітинний речовина.
2. Кровопостачання, іннервація пульпи.
3. Функції пульпи.
4. Періоди розвитку пульпи. Патологічні зміни пульпи і пульпарной камери.
5. Визначення поняття пульпіт. Клінічна класифікація пульпіту, МКБ-10.
6. Етіологічні чинники пульпіту. Шляхи проникнення інфекції в пульпу.
7. Причини ятрогенного пульпіту.
8. Травматичні фактори виникнення пульпіту.
9. Патогенез пульпіту.