Хронічний гломерулонефрит є захворюванням, досить різноманітним за своїми клінічним проявом і формам. Тому помилки діагностики полягають не тільки в нераспознавание основного захворювання і в тому, що не завжди вдається встановити, чи маємо ми справу з прогресуючим процесом або зі стабільною формою, незважаючи на багаторічні зміни складу сечі (зазвичай альбумінурія в цих випадках не перевищує 0,5 1 ‰). Одна з важливих і важких завдань полягає у вирішенні питання про те, чи є виявлені у хворого зміни в сечі ознакою хронічного нефриту або проявом наслідків гострого нефриту в так зване «одужання з дефектом» ( «залишкові явища гострого нефриту»). Відповідь на це має важливе прогностичне значення питання важке. Іноді лише тривале спостереження протягом 1-3 років дозволяє прийти до остаточного рішення. У ряді випадків біопсія дозволяє його зробити набагато раніше. У всякому разі триває більше 6 місяців гіпертонія, набряки, альбумінурія понад 1 ‰, наявність вираженої гематурії, ниркового епітелію (особливо жірноперерожденного), що зберігаються зміни очного дна, зниження парціальних функцій нирок, гіперхолестеринемії, гіпопротеїнемія є ознаками хронічного нефриту. Лише ізольована альбумінурія в межах 0,5-1 ‰ і невелика мікрогематурія, дійсно, можуть бути проявом наслідків гострого нефриту в «одужання з дефектом» з подальшим повним одужанням. Подібні хворі повинні стати предметом пильної диспансерного спостереження.
Найбільш часті труднощі, що зустрічаються при диференціальному діагнозі хронічного нефриту з наступними захворюваннями:
1. Так зване «одужання з дефектом» після гострого гломерулонефриту.
2. Гіпертонічна хвороба.
3. Полікістоз нирок.
4. Амилоидоз.
5. Хронічний пієлонефрит.
6. Виявлення гломерулонефриту при sepsis lenta, коллагенозах і хвороби Шенлейна - Геноха.
Надаючи великого значення діагностичної біопсії нирок, необхідно застерегти від боязні діагностики хронічного гломерулонефриту при негативних гістологічних даних в тих випадках, коли всі інші методи роблять діагноз доказовим; це перш за все пов'язано з тим, що навіть при дифузних нефритах поразка всіх клубочків не має місця. Ще в меншій мірі біопсія доказательна для діагнозу хронічного пієлонефриту, де вона значно поступається іншим методам в силу гнездності процесу і локалізації його в мозковому шарі.
Хвора Ш. 33 років, поступила в клініку 16 / VI 1964 р У 1947 р через тиждень після ангіни з'явилися макрогематурия, набряки; з 1948 р постійна гіпертонія до 210/140 мм; в сечі до 8 ‰ білка і еритроцити, циліндри, набряки обличчя, функції нирок не порушені. У клініці проведена пункційна біопсія. У зрізі, що містить 6 клубочків, не були виявлені будь-які зміни в судинних петлях, артеріолах і стромі. Таким чином, безсумнівний діагноз хронічного гломерулонефриту 17-річної давності в даному випадку гістологічного підтвердження при біопсії не отримав.
Іноді хронічний гломерулонефрит, діагностується як самостійне захворювання, виникає внаслідок підгострого септичного ендокардиту, хоча після лікування останнього може придбати самостійне значення. При наявності септичного ендокардиту, що розвинувся у хворих пороком серця, така помилка має місце рідко; в тих же випадках, коли ендокардит розвивається на незмінених клапанах, а температурна реакція під впливом терапії антибіотиками зникає, зазначена помилка стає цілком можливою, так як дифузне ураження нирок з розвитком гіпертонії, а в подальшому і з порушенням ниркової функції, не є при підгострому септичному ендокардиті рідкістю. Для уникнення подібних помилок важливо ретельне дослідження: встановлення розмірів селезінки, наявність вразливості капілярів, проба Бітторфа - Тушинского, формоловая реакція. Наводимо приклад помилкової первісної діагностики.
Хворий Ш. 38 років, поступив в клініку 1 / XI 1964 року з діагнозом: хронічний гломерулонефрит. Захворів 2 / VI1I 1964 року було запроваджено нездужання, температура піднялася до 38 ° і трималася близько місяця. Хворий працював, нелікувався; катаральних явищ не відзначав. 3 / IX госпіталізований з підозрою на черевний тиф; цей діагноз був відкинутий, і в зв'язку зі змінами сечі діагностований хронічний пієлонефрит. Відзначалися поліурія (до 2700 мл), спрага, в сечі білок (3,3 ‰), вилужені еритроцити у великій кількості, лейкоцити до 10 в п / зр. Під впливом лікування стрептоміцином і пеніциліном температура нормалізувалася, але в зв'язку зі змінами в сечі хворий був переведений в нефрологічну клініку, де вже можна було відзначити pulsus celer, АТ 120/35 мм, значне розширення лівого контуру відносної серцевої тупості, негрубий діастолічний шум на аорті . Зміни в сечі залишалися вираженими з переважанням гематурії. Нігті у формі «годинних стекол». Анемизация (гемоглобін - 50 од .; ер. - 2 500 000 в 1 мм 3), РОЕ - 65 мм / год. На підставі зазначених даних була висловлена думка про наявність підгострого септичного ендокардиту, викликаного із поразкою аортальних клапанів і дифузним гломерулонефритом (зниження максимальної питомої ваги сечі до 1015; клубочкова фільтрація - 50 мл / хв). Надалі, під час перебування в клініці, цей діагноз був підтверджений розвитком у хворого емболії дрібних гілок артерій лівої гомілки. Після тривалої терапії антибіотиками стан хворого покращився, зникла анемизация, нормалізувалася РОЕ. Однак диспансерне спостереження протягом наступних 8 місяців показало, що виражена недостатність аортальних клапанів, альбумінурія, гематурія і циліндрурія залишаються без змін, АТ дещо підвищився (до 160/55 мм). Таким чином, слід вважати, що хворий страждає аортальним пороком і хронічним дифузним гломерулонефритом.
Хронічний гломерулонефрит помилково діагностується при різних системних васкулітах, з яких найбільше значення мають геморагічний капіляротоксикоз (хвороба Шенлейна - Геноха) і колагенози. Ураження нирок при капилляротоксикозе - явище часте при одночасній наявності інших його проявів (висипань на шкірі, підвищення температури, болю в животі, артральгии, дегтеобразного стільця). Позаниркових симптоми нефриту (гіпертонія, набряки) при капилляротоксикозе зазвичай відсутні. Зміни очного дна при нефриті частіше характеризуються судинними змінами і нейроретінопатіі, в той час як при капилляротоксикозе можуть бути масивні крововиливи. Нарешті, для хвороби Шенлейна - Геноха типові ознаки ураження судинної стінки (симптом Румпель - Лееде - Кончаловського, проба Нестерова). Зміни сечового осаду при обох видах ураження дуже близькі. Сказане ілюструє наступний приклад.
Треба мати на увазі, що, як і в разі септичного ендокардиту, ураження нирок при капилляротоксикозе може мати самостійне клінічне значення.
Колагенози за останні роки стали більш частою причиною діагностичних помилок внаслідок наростання захворюваності, хоча їх розпізнавання значно покращився. Ураження нирок при колагенозах, особливо при вузликовому периартеріїт і системний червоний вовчак, є скоріше правилом, ніж винятком. У типових випадках, коли на тлі розгорнутої клініки колагенозу розвиваються зміни складу сечі, очного дна, набряки і гіпертонія, помилки діагностики зазвичай не виникають. Складніше справа, коли ураження нирок розвивається до ураження інших органів і систем. У цих випадках лише тривале спостереження, перебування LЕ-клітин в крові, різка гіпергамаглобулінемія, подальше залучення шкіри, серозних оболонок і полисистемность захворювання допомагають правильній діагностиці, що уточнюється біопсією. При вузликовому периартеріїті наявність поліневриту, болю в животі, кахексії, ознак ураження інших судин, шлунково-кишкових розладів може допомогти уникнути діагностичної помилки. Хоча і значно рідше, але ураження нирок може стати причиною помилкового діагнозу при такому Колагенози, як дерматомиозит.
Діагностична помилка в даному випадку була пов'язана з неправильним трактуванням щільних, спаяних з м'язами, хворобливих набряків гомілок, передпліч та особи, які були розцінені як набряки ниркового походження. Не було дано належної оцінки такого важливого симптому, як скутість рухів; не були здійснені своєчасно дослідження білкових фракцій крові, які могли б виявити виражену гипергаммаглобулинемию.
Досить типовою діагностичної помилкою є гіпердіагностика хронічного гломерулонефриту у випадках полікістозу нирок. Імовірність цієї помилки значно зменшується, якщо збільшені нирки промацуються у вигляді еластичних безболісних або хворобливих утворень (зазвичай права нирка прощупується краще). При поликистозе перші прояви у вигляді гіпертонії або змін в сечі спостерігаються вже в зрілому віці. АТ не обов'язково підвищено, але може бути і дуже високим. Діагностичною ознакою є і та обставина, що хворі з вираженою азотемією (близько 80 мг%) можуть довго жити і працювати. У всіх сумнівних випадках необхідно виробництво пієлографії, яке свідчить про типову для полікістозу картину: різко розсунуті один від одного чашечки з подовженими шийками. Хоча найбільш частою помилкою при наявності полікістозу є гіпердіагностика хронічного нефриту, в рідкісних випадках може бути і зворотна помилка, пов'язана з переоцінкою рентгенівських даних.
Так як в діагнозі напрямки значився септичний пієлонефрит, то була проведена пієлографія, що виявила збільшені нирки з різко розсунутими чашечками. На цій підставі був поставлений діагноз полікістозу нирок, ускладненого хронічним гломерулонефритом, так як виражений нефротичний синдром не міг бути пояснений неускладнених поликистозом. При аутопсії хворого, який загинув при явищах серцевої і ниркової недостатності, були виявлені явища хронічного дифузного гломерулонефриту в стадії загострення з вираженим нефротичним компонентом.
Помилка при рентгенівському дослідженні в даному випадку пов'язана з тим, що внаслідок помітного збільшення маси ниркової тканини чашечки виявилися розсунутими і симулювали картину полікістозу. Недостатньо було оцінено ту обставину, що захворювання проявилося у віці 24 років, т. Е. Набагато раніше, ніж це має місце при поликистозе.
Не завжди легким є диференційний діагноз між хронічним гломерулонефритом і амілоїдозом. Помилки тут можливі щодо гіпердіагностики як нефриту (частіше), так і амілоїдозу. Виникаючі труднощі іноді неможливо розв'язати при користуванні звичайними клінічними і лабораторними методами.
В даному випадку діагноз амілоїдозу був підказаний бронхоектатичної хворобою в анамнезі (до речі, не підтвердилася на секції), в зв'язку з чим не були зроблені ніякі додаткові дослідження, можливо, що дозволили б уникнути помилки.
Іноді за хронічний гломерулонефрит помилково можуть бути прийняті порушення мінерального обміну (частіше - оксалурия) з мікрогематурією і помилкової альбуминурией. Велика кількість солей в сечовому осаді, часте наявність слизу і епітелію сечовивідних шляхів дозволяють прийти до правильного рішення. Все позаниркових симптоми відсутні, функція нирок повністю збережена. Зміни в сечі в період зменшення або припинення виділення солей зазвичай нормалізуються. Як правило, в сечі відсутні циліндри.
Хворий У. 17 років, поступив в клініку 14 / II 1964 року для обстеження. Протягом 3 років іноді відзначав болю в поперековій ділянці, в сечі - невеликі кількості білка і еритроцитів. У зв'язку з цим лікувався в стаціонарах, де був діагностований хронічний гломерулонефрит. При дослідженні сечі в клініці виявлені лише сліди або 0,033 ‰ білка; мікрогематурія (до 15-20 свіжих еритроцитів в п / зр.), іноді зникає; періодична лейкоцитурии і поява слизу. У сечі постійно велика кількість оксалатів, циліндрів немає; білки крові не змінені. Питома вага сечі - 1026. Клубочковая фільтрація - 120 мл / хв; проба з фенолрот - 68%. АТ 120/80 мм. Очне дно не змінено. На підставі сказаного діагноз хронічного гломерулонефриту був скасований, а мікрогематурія і помилкова альбумінурія були пояснені наявністю оксалурии. Біопсія підтвердила відсутність нефриту. Хоча рентгенівське дослідження не виявило наявності контрастних тіней, характерних для наявності конкрементів, у хворого в клініці розвинувся типовий напад ниркової коліки. Подальше лікування (курорт Трускавець) призвело до значного поліпшення стану.