Поразка шкіри при цукровому діабеті

Восковидная шкіра і обмеження рухливості суглобів (хейроартропатія)

У 30% хворих СД1 з тривалістю діабету понад 5 років спостерігається безболісне обмеження рухливості дрібних і великих суглобів, яке корелює з виразністю мікросудинних ускладнень. У 30% хворих СД1 з ураженням суглобів кистей зазвичай середньої тяжкості і важким відзначається специфічне зміна дорзальной поверхні шкіри кистей - ущільнення, потовщення, втрата еластичності і восковидную.

Вважають, що причиною цієї патології є накопичення в сполучної тканини пікірувати нерозчинного колагену.

Специфічне лікування цієї патології відсутня, але поліпшення може спостерігатися при досягненні ідеального контролю глікемії, зокрема після трансплантації підшлункової залози або на фоні лікування дозатором інсуліну.

Склеродермия

При склеродермії потовщення шкіри обумовлено накопиченням глікозоамінгліканов, переважно гіалуронової кислоти, в дермі. Склеродермия асоціюється з моноклональній гаммопатіей або попередньої стрептококової або вірусною інфекцією. Найчастіше зустрічається при тривало поточному ЦД2, ніж СД1.

Уражені ділянки можуть бути непомітні на око, але типово зміна шкіри у вигляді апельсинової кірки. Пальпаторне відчуття щільності шкіри - найбільш характерний симптом. Ущільнення шкіри може поєднуватися з еритемою, що провокує помилковий діагноз - резистентний до лікування целюліт.

Оскільки типова локалізація поразки - верхня частина спини і задня поверхня шиї, то хворі можуть і не підозрювати про наявність цієї патології. Але при об'єктивному обстеженні можна виявити обмеження рухливості шиї. Рідше спостерігається інша локалізація - особа, плечі, грудна клітка, нижня частина спини, мова. Дуже рідко залучаються міокард, м'язи або стравохід.
Специфічне лікування відсутнє. При виражених симптомах призначають 12-тижневий курс лікування псораленом (psoralen) в комбінації з ультрафіолетовим опроміненням уражених ділянок шкіри.

діабетична дермопатія

Діабетична дермопатія проявляється множинними гіперпігментние плямами на розгинальній поверхні нижніх кінцівок розміром 0,5-2 см. Вони округлої форми, нерідко атрофічний і лущаться. Ніякими хворобливими відчуттями ці зміни не супроводжуються. Причина - порушення процесу загоєння невеликих поверхневих травм гомілки. Специфічне лікування відсутнє.

ліпоїдний некробіоз

Типовий вид ліпоїдного некробіоза такий: на шкірі з'являються червоно-коричневі або фіолетові плями, які поступово збільшуються і часто в центрі мають жовтуватий відтінок. Шкіра стоншується за рахунок атрофії епідермісу, і через неї просвічуються дермальниє і підшкірні судини. Уражені ділянки можуть покритися виразками. Найбільш типова локалізація на передній поверхні гомілки, але може спостерігатися і на черепі, обличчі і руках.

Ліпоїдний некробіоз розвивається відносно рідко - у 0,1-0,3% хворих на діабет і зазвичай на третьому-четвертому десятку життя.

Абсолютно веріфіцированного лікування некробіоза поки не запропоновано.

У невеликих за обсягом дослідженнях застосовувалися:

  1. місцево глюкокортікоди;
  2. пентоксифілін (400 мг 3 рази на день);
  3. нікотинамід (500 мг 3 рази на день);
  4. дипиридамол (50-75 мг 3-4 рази на день) + низькі дози аспірину (325 мг / день).

Однак в подвійних сліпих, плацебо контрольованих дослідженнях комбінація двох останніх препаратів виявилася неефективною. При утворенні виразок в зоні ліпоїдного некробіозу в нашій клініці досить успішно використовувалися промислово вироблені пов'язки для загоєння ран у хворих з діабетичною стопою.

Дисемінована кільцеподібна гранульома

Кільцеподібна гранульома проявляється кольцевідимі або напівкруглими бляшками, які формують зливаються папули кольору шкіри, рожевого або червоно-коричневого кольору. У центрі шкіра може бути нормального кольору або злегка еритематозний. Зазвичай уражаються кінцівки, але може одночасно локалізуватися і на тулуб, що і називається генералізованої кільцеподібної гранульоми. Діагноз ставлять на підставі дослідження біоптату шкіри. Генералізована кільцеподібна гранульома у 20% хворих - перша ознака що раніше не діагностованого ЦД2. У зв'язку з цим у всіх хворих слід проводити спрямований діагностичний пошук цукрового діабету, якщо раніше він не був виявлений.

Причина кільцеподібної гранульоми невідома, і лікування емпіричне, що полягає в місцевому застосуванні глюкокортикоїдів (5 мг / мл тріамсінолоновая мазь), топічних інгібіторів кальциневрину (пімекролімус), перорально-нікотинової кислоти (500 мг 3 рази на день) і в важких випадках - ультрафіолетового опромінення на тлі прийому псоралена або перорально плаквенил (200-400 мг / день).

ксантоматоз

Ксантоматоз шкіри - один із проявів гіперліпідемії, є локальна поява ліпідів в дермі. Розрізняють туберозного, плоскі, вулканічні ксантоми, ксантелазми (ксантома століття). Якщо гіперліпідемія пов'язана з декоменсаціей діабету, то ксантоми зникають на тлі адекватної сахаросніжаюшей терапії. В іншому випадку додавання гіполіпідемічних препаратів, що знімають гіпертригліцеридемію, також виліковує ксантоматоз. За винятком ксантелазми, яка тільки в 50% випадків пов'язана з порушенням ліпідного обміну. Крім того, немає чіткого зв'язку між розвитком ксантелазми і цукровим діабетом.

акантоз чорний

Акантоз чорний (acanthosis nigricans) проявляється темно-коричневими ділянками потемніння шкіри в області шиї, пахв, паху або під молочними залозами. При цьому якщо розтягнути шкіру, то між складками вона біла. Крім того, він також може локалізуватися навколо дрібних суглобів рук, щелепи і колінних суглобів.

Акантоз може бути проявом аденокарциноми шлунково-кишкового тракту, але частіше він супроводжує інсулінорезистентність і, відповідно, ЦД2. Епідермальний гіперплазія, яка спостерігається при цій патології, вважають, є результатом дії гіперінсулінемії на рецептори інсуліноподібного чинника зростання кератоцитов і фібробластів.

Зниження ваги, провідне і до зниження інсулінорезистентності, може зменшити прояв акантоза. Лікування обмежується місцевим застосуванням таких засобів, як третиноин (0,05-0,1%), препарати або альфа-гідрокси-молочну або гліколіевую кислоту, які надають косметологічне дію.

Вульва і стегнової-статеві складки можуть залучатися до процесу при будь-якому дерматозе, що вражає згинальні поверхні. Зокрема, вульва уражається і при пігментних ураженнях. Гіперпігментація незміненій шкіри вульви може бути проявом пігментації згинальних поверхонь, характерною для хвороби Аддісона та нейрофіброматозу. Гіперпігментація шкіри, її бархатистість і потовщення, бородавчасті зміни на ній повинні викликати підозру на чорний акантоз. Для уточнення діагнозу виконують біопсію шкіри. При підтвердженні діагнозу слід ретельно зібрати анамнез і обстежити пацієнтку, так як чорний акантоз часто поєднується із злоякісною пухлиною, особливому з раком шлунка.

Діабетична пухирчатка (діабетичні булли)

У рідкісних випадках при цукровому діабеті з'являються пухирі, зазвичай на нижніх кінцівках, причому в області незміненому шкіри і розміром від кількох міліметрів до сантиметрів.

Виділяють два типи ураження:

  1. інтрепідермально розташовані пухирі, які зникають без утворення рубця;
  2. субепідермальной пухирі, які залишають після себе атрофовану шкіру і слабо виражений рубець.

Діабетична пухирчатка найчастіше виникає у літніх хворих з довгостроково поточним діабет і з явищами діабетичної периферичної нейропатії. Лікування місцеве і полягає в дренуванні пухиря.

Некролитическим мігруюча еритема

Причиною некротизуючого мігруючого еритеми є глюкагонома, яка розвивається з альфа-клітин підшлункової залози. Гіперглюкагонемія, супутня цієї пухлини, викликає цукровий діабет. У зв'язку з цим виявлення цієї шкірної патології у хворого на цукровий діабет має бути приводом для пошуку глюкагономах.

Некролитическим мігруюча еритема проявляється циклічними еритематозними висипаннями, відмінною рисою яких є утворення поверхневих пухирів по краях активної зони, які швидко зникають.
Крім шкірних проявів і діабету, у хворих можуть спостерігатися глосит, анемія, зниження ваги і пронос.

Гістологічно виявляється некроз верхніх шарів епідермісу з набряком і некротизованими кератиноцитами.

Істинний цироз печінки являє кінцеву, практично необоротну стадію хронічних дифузних гепатитів.

Базедова хвороба в основному характеризується посиленим тканинним обміном і підвищеною реактивністю нервової системи ...

Термін «тиреоїдит» охоплює запальні захворювання щитовидної залози з різною етіологією ...

Хронічний надлишок глюкокортикоїдів, незалежно від своєї причини, обумовлює симптоми і ознаки ...

Бронхоспазм - стан гострої дихальної недостатності, яке виникає в результаті бронхіальної обструкції ...

Розвиток гіпертонічного кризу супроводжується наступними симптомами.

Схожі статті