порушується печінковий кровотік, обумовлений вивільнено-ням потужного вазоконстриктора ендотеліну-1;
вогнищеві оклюзії печінкових синусоїдів тромбоцігамі, активованими купферовскими клітинами;
загибель ендотеліальних клітин і лейкоцитів, формуються фібринові мікротромби в синусоїда;
масивні некрози печінки (як наслідок ішемії).
До того ж в силу шунтування портальна кров з ендогоксіном прямо надходить в системну циркуляцію. Наростаюча ендоток-семія може серйозно погіршувати стан хворого, викликаючи коагулопатії, гепаторенальний синдром і інші поліорганні рас-стройства, такі характерні для ЦП.
Тому до числа важливих стратегій лікування ЦП потрібно віднести боротьбу з ендотоксемії. З цією метою необхідно:
а) придушення мікрофлори, яка продукує ендотоксин в товстій кишці;
б) зниження адсорбції ендотоксину з просвіту кишечника (желче-гонние препарати, проносні);
При наявності геморагічного симптомокомплексу лікування заклю-чає в корекції дефіциту вітаміну К. Вітамін К вводиться па-рентерально, і ступінь корекції ПВ визначається через 6-8 год. За-местітельная терапія включає трансфузію великих обсягів све-жезамороженной плазми (6-8 доз) , яка містить всі фактори згортання і інгібітори, що сприяють зупинці кровотече-ня. При сильній кровотечі (під час або після хірургічно-го втручання) для забезпечення гемостазу необхідно вводити СЗП кожні 6-12 годин. У деяких випадках потрібні додаткових-ні заходи, наприклад заменное трансфузии, застосування концентрації-тов протромбин-комплексу (активоване ФГ може викликати ДВС), трансфузии тромбоцитів, введення концентратів AT III.
Хворим з тяжкими вадами функції тромбоцитів можна вво-дить десмопрессин. Перед видаленням зубів пацієнтам призначають антифибринолитические препарати, наприклад ЕАКК.
Підготовка до великої хірургічної операції, як правило, вклю-чає: 1) лікування введенням вітаміну К і свіжозамороженої плазми-ми; 2) трансфузии тромбоцитів для забезпечення їх кількості на рівні приблизно 100000 / мкл. Трансфузии тромбоцитів при підготовці до ендоскопії, торакоцентезу, лапароцентезу і люмбальної пункції показані хворим з кількістю тромбоцитів <50000/мкл.
Основним терапевтичним принципом профілактики і лікування шлунково-кишкової кровотечі є зниження портального тиску, # 946; блокатори зменшують серцевий викид і способству-ють вісцеральної вазоконстрикції. Ізосорбнда-мононітрат будучи донором NO, призводить до дилатації судин портальної системи і зменшує приплив портальної крові, знижуючи, таким чином, давши-ня в портальній системі.
Можливі поєднання пропранололу з іншими препаратами для зниження портального тиску у хворих ЦП.
В останні 20 років число хворих, госпіталізованих з приводу ПГ і її ускладнень в різні лікувальні установи - від районних лікарень до великих медичних центрів, значно зросла. Це зростання пов'язане насамперед зі збільшенням захворюваності хронічними дифузними ураженнями печінки (в основному вірусної і алкогольної етіології), фіналом яких часто є цироз печінки (ЦП).
Пацієнти з ПГ, які мають високу загрозу стравохідно-шлункової кровотечі, з таким, що відбувся або триваючим кровотечею з варикозно розширених вен (ВРВ) стравоходу і шлунка, представляють одну з найбільш складних груп хворих в області хірургічної гастроентерології.
Співробітникам нашої клініки доводиться часто виїжджати в різні стаціонари для надання консультативної та хірургічної допомоги. При цьому нерідко зустрічаються ситуації, коли хворому або не надається адекватна допомога на увазі помилкового рішення про інкурабельного пацієнта, або це робиться з серйозними тактичними і лікувальними помилками внаслідок недостатності знань медичного персоналу про суть і особливості даної патології. Це однаково часто відбувається в різних за рівнем і медичного оснащення лікувальних установах.
Багаторічний досвід роботи нашої клініки дозволяє нам дати критичну оцінку різним методам лікування цієї важкої патології в надії на те, що це допоможе клініцистам неспеціалізованих установ краще орієнтуватися в ній.
Портальна гіпертензія зазвичай розвивається в результаті перешкоди кровотоку на будь-якій ділянці ворітної вени. A. O. Whipple в 50-і роки минулого століття запропонував поділ її на внутрішньопечінковий і позапечінкові типи. В даний час розрізняють Пресінусоідальная (позапечінкових або внутрішньопечінкову) і власне внутрішньопечінкову портальну гіпертензію.
Класифікація портальної гіпертензії
Блокада ворітної вени
Збільшення кровотоку через селезінку
Інфільтрація портальної зони
Інші захворювання, що супроводжуються утворенням вузлів
Блокада на рівні печінкових вен
Існує дві теорії патогенезу портальної гіпертензії при цирозі печінки (рис. 8). Основою однієї з них (backward flow) є збільшення печінкового судинного опору, переважно на рівні синусоїдів. Фактори, що підвищують резистентність, діляться на статичні, пов'язані з фіброзом і формуванням вузлів регенерації, які порушують архітектуру печінки, і оборотні # 8209; в результаті змін метаболізму місцево діючих вазоактивних речовин, таких як NO, ЕТ-1, норадреналін, ангіотензин, тромбоксан А2. фактор, що активує тромбоцити, лейкотрієни та інших. При цьому активність NOS в циротично зміненої печінки зменшується, а рівень ЕТ-1 збільшується.
В даний час цироз печінки прийнято розглядати як фінальну, необоротну стадію хронічного гепатиту з несприятливим прогнозом. У його етіології основну роль відіграють віруси гепатитів В, С, а також алкоголь і інші токсичні речовини. Тривале їх знаходження в організмі сенсибилизирует макрофаги печінки і ендотелій синусоїдів до вторинних индукторам запалення, перш за все до ендотоксину грамнегативної мікрофлори, даючи поштовх до хронізації процесу. Джерелом ендотоксемії, як правило, є кишечник. Вважається, що ендотоксини представляють нормальну складову портальної крові.
Безкоштовний презентації Powerpoint
