Для корекції артеріальної гіпертензії використовують: каптоприл, енал, вальсартан, лозартан, амлодипін, ніфедипін. Інгібітори АПФ призначають не тільки для корекції артеріальної гіпертензії, а й за відсутності ефекту від імуносупресивної терапії.
Для лікування набрякового синдрому використовують: фуросемід по 1-2 мг / кг 1-2 рази на добу (тривалість терапії визначається індивідуально). При набряках, рефрактерних до фуросеміду призначають альбумін 20% по 0,5-1,0 г / кг внутрішньовенно крапельно. Після введення альбуміну знову призначають фуросемід у вигляді монотерапії або в поєднанні зі спіролактона в дозі 1-2 мг / кг 2-3 рази на добу.
Слід мати на увазі, що тривала терапія глюкокортикоїдами і цитостатиками має велику кількість серйозних ускладнень. До гострих ускладнень глюкокортикоїдної терапії відносять: ейфорію, депресію, порушення сну, затримку рідини.
Хронічні ускладнення глюкокортикоїдної терапії проявляються: ожирінням, міопатією, появою стрий, атрофією шкіри, затримкою росту, остеопороз, гірсутизм і ін.
Застосування цитостатиків призводить до: нудоті, блювоті, проносу, алопеції, інфекцій, тремору, тромбоцитопенії, підвищення рівня креатиніну та ін.
Ускладнення. Ускладненнями ХГН можуть бути різкі порушення водно-електролітного обміну, гостра ниркова недостатність, набряк мозку, набряк сітківки очного дна з розладом зору. Можливий гіповолемічний шок, ниркова еклампсія. У деяких випадках має місце приєднання інфекційних захворювань: перитоніт, сепсис, бешиха, пневмонії; розвиток тромбоемболічних ускладнень, ХНН.
Профілактика ХГН передбачає попередження рецидивів захворювання (обмеження фізичного навантаження, стресів, переохолоджень, зменшення числа інфекційних захворювань, санація вогнищ хронічної інфекції).
Прогноз при ХГН залежить від клініко-морфологічного варіанту захворювання, особливостей його перебігу, наявності або відсутності ускладнень, чутливості або рефрактерності до лікування. При наявності ХГН з ізольованим гематурической синдромом або при гормоночутливості варіанті нефротичного синдрому прогноз сприятливий.
У хворих з фокально-сегментарним гломерулосклерозом середній термін розвитку ХНН становить 6-8 років. Навіть після трансплантації нирки у цих хворих може розвинутися рецидив захворювання.
При швидкопрогресуючому гломерулонефриті, при наявності півмісяця більше ніж в 50% клубочків, без проведення інтенсивної терапії виживаність не перевищує 6-12 місяців. При ураженні меншого числа клубочків прогноз при проведенні інтенсивної терапії істотно поліпшується.
Питання до екзамену.Хроніческій гломерулонефрит. Патогенез. Класифікація. Морфологічні критерії, що характеризують хронізації процесу. Особливості клінічної картини в залежності від форми. Діагностика. Диференціальний діагноз. Течія. Лікування. Ускладнення. Результати. Прогноз.
ІНФЕКЦІЯ сечовивідних шляхів (ІСШ). Під терміном ІМВП розуміють інфікованість сечових шляхів без чіткої вказівки рівня ураження сечової системи.
ІМВП у дітей будь-якого віку характеризується запальним процесом, що супроводжується появою в сечі антибактеріальною бактеріурії (або ізольованою бактериурии). Розрізняють симптоматичну бактериурию (коли є симптоми інтоксикації, дизурії, больовий, абдомінальний синдром) і асимптоматичну бактериурию - коли немає клінічних проявів, і ІМВП протікає приховано, або є випадковою знахідкою при обстеженні дітей.
Частота симптоматичної і асимптоматичною (частіше) ІМВП в період новонародженості: 0,5% -2,0%. Після 1-го місяця життя відбувається зниження частоти ІМВП у хлопчиків досягаючи 1-2% в ранньому віці, 0,5% в дошкільному віці, 0,1% - в пубертатному періоді.
Класифікація ІМВП (J.Winbtrg, 1987)
I. Неускладнена ІМВП: асімтоматіческая; симптоматична;
II. Ускладнена ІМВП: асімтоматіческая; симптоматична.
III. Рівні інфікування і поразки при ІМВП (пієлонефрит, цистит, уретрит).
Під ускладненою формою ІМВП розуміють інфікування сечових шляхів, що виникає на тлі порушення уродинаміки, як правило, обумовленої аномаліями їх розвитку (рефлюкси, нейрогенний сечовий міхур, і ін.). Неускладнена ІМВП зумовлена транзиторною (функціональної) обструкцією сечових шляхів.
Діагностично значущим для ІМВП вважається присутність колоній мікроорганізмів одного виду в сечі:
- 100000 мікробних тіл в 1 мл сечі;
- 10000 колоній мікроорганізмів одного виду в 1 мл сечі, взятої катетером;
- будь-яку кількість колоній в 1 мл сечі, отриманої шляхом надлобковій пункції.
ПИЕЛОНЕФРИТ (ПН) - неспецифічне мікробно-запальне захворювання нирок з переважним ураженням канальців, чашечно-мискової системи і інтерстицію.
Епідеміологія. Гострий ПН займає друге місце після ГРВІ за даними ВООЗ (від 12 до 54 на 1000 дитячого населення). У структурі захворювань сечової системи микробно-запальні захворювання нирок складають 70-80%. На першому році життя хлопчики і дівчатка хворіють майже однаково. Однією з причин частого ПН у хлопчиків є фізіологічний фімоз. 85% дітей хворіють ПН в перші 6 місяців життя, 30% - в період новонародженості. Захворюваність на другому році життя знижується, а потім знову зростає на третьому році життя і шкільному і пубертатному періоді.
Дівчата (за винятком дітей першого року життя) хворіють частіше в силу анатомо-фізіологічних особливостей будови сечостатевої системи, особливостей їх гормонального фону. У хлопчиків після року захворювання частіше розвивається на тлі аномалій сечовивідних шляхів.
Етіологія. Основний збудник ПН - кишкова паличка (до 90%). Грампозитивнімікроорганізми є етіологічним фактором в 8,4%. Змішана флора спостерігається у 12-25% хворих. Вивчається роль хламідійної інфекції, уреаплазми, мікоплазми в розвитку ПН.
Вірусна інфекція сприяє загостренню персистуючої бактеріальної інфекції. При тривалої антибактеріальної терапії можлива грибкова етіологія ПН.
На характер мікрофлори впливають: вік дитини, стать, умови інфікування (лікарняне, позалікарняних), стан імунної системи, особливості харчування, стан екології, аномалії розвитку сечової системи і ін.
Патогенез. Розвитку ПНспособствуют:
I. Ендогенні фактори ризику розвитку ПН: ранній вік дитини, особливості головного комплексу гістосумісності, аномалії розвитку сечових шляхів, обтяжена спадковість, недоношеність, перинатальні захворювання ЦНС, аномалії конституції, функціональні захворювання шлунково-кишкового тракту, і сечової системи, порушення імунітету, салурія, ендокринні захворювання, залозодефіцитна анемія.
II. Екзогенні фактори ризику розвитку ПН: несприятливі умови екології, порушення харчування, часті ГРІ, глистяні інвазії, шкідливі звички батьків, мастурбація, раннє статеве життя і т.д.
Важливим моментом у розвитку ПН є вираженість патогенних властивостей мікроорганізмів (адгезія, виділення уреази і т. Д.);
Фактори уропатогенов бактерій (E. Coli):
- вії Р-фимбрии, які дають можливість прикріплятися до уроепітелію, можуть переміщатися проти струму сечі;
- К-антигени бактерій перешкоджають опсонізації і фагоцитозу;
- О-антигени визначають ендотоксичний ефект;
- ендотоксин знижує перистальтику сечових шляхів аж до повної блокади, функціональної обструкції.
Таким чином, адгезія бактерій до уроепітелію перешкоджає їх механічному вимиванню з сечових шляхів, ендотоксичний ефект веде до порушення уродинаміки, полегшує ретроградний пересування мікробів. У підсумку - збудники колонізують нирки, викликають альтерацию ниркової тканини, т. Е. Беруть участь у формуванні всіх ланок патогенезу.
Шляхи інфікування нирок: а) висхідний в 80% (при обструктивному ПН); б) гематогенний (у новонароджених, у старших дітей при остеомієліті); в) лімфогенний (при кишкових інфекціях, дисбактеріозі).