Потенціал дії (ПД) - швидке коливання МП - само-поширюється процес, пов'язаний зі змінами іонної провідності мембрани, викликаними функціонуванням іон-них каналів. ПД поширюється без загасання, тобто практи-но без зменшення амплітуди.
Проведення ПД по мембрані можна порівняти з підпалом пороховий доріжки: спалахнув порох негайно запалює попереду лежать частинки, і пла-ма рухається вперед до кінця доріжки.
Тимчасової хід потенціалу дії
Тривалість потенціалу дії не-рвно клітини вимірюється одиницями мілісекунд (мс).
Потенціали дії. зорі-гістрірованние двома електродами, один з яких знаходиться всередині клітини, а інший - в навколишньому розчині, представлені на рис. 5-3 і 5-7.
Мал. 5-3. Зміни мембранного потенціалу і потенціал дії. Вертикальна стрілка в нижній частині малюнка - момент появи дратівної стимулу, на позначці -80 мВ - вихідний рівень МП.
Між моментом нанесення роздратування і першим проявлени третьому ПД є затримка - латентний період. Латентний період відповідає часу, коли ПД рухається по мембрані нервової клітини від місця роздратування до відвідного електрода. Під дей-наслідком дратівної стимулу відбувається наростаюча ДеПол-ризация мембрани - локальний відповідь. При досягненні крити-чеського рівня деполяризації, який в середньому становить -55 мВ, починається фаза деполяризації. У цю фазу рівень МП падає до нуля і навіть набуває позитивне значення (овершут), а потім повертається до початкового рівня (фазареполярізаціі). Фази деполяризації, овершута і реполяризації утворюють спайк (пік) ПД. Тривалість спайка становить 1-2 мс. Після спайка спостерігається уповільнення швидкості спаду потенціалу - (рази слідової де-поляризації. Після досягнення вихідного рівня спокою нерідко спостерігається фаза слідової гіперполяризації. Ці слідові потен-циал можуть тривати десятки і сотні мілісекунд.
Іонні механізми потенціалу дії
В основі змін мембранного потенціалу (МП), що відбуваються протягом потенціалу дії (ПД), лежать іонні механізми. На рис. 5-7 представлені сумарні іонні струми, що протікають че-рез мембрану нервової клітини в ході потенціалу дії.
Мал. 5-7. Потенціал дії і іонні струми нервової клітини [5 |. По осі ординат відкладені значення МП (мВ), по осі абсцис - час (мс)
Локальний потенціал. Роздратування клітини призводить до відкриття частини Na + -каналів і появи локального (не поширює) потенціалу.
Овершут. Деполяризація мембрани призводить до реверсії МП (МП стає позитивним). У фазу овершута Na + -струм починає стрімко спадати, що пов'язано з інактивацією потенціал-залежних Na + -каналів (час відкритого стану - частки мілісекунди) і зникненням електрохімічного градієнта Na +.
Фаза реполяризації. Крім інактивації Na + -каналів, роз-витку реполяризації сприяє відкриття потенціалозавісімих K + -каналів. Цей процес відбувається повільніше, ніж від-криті Na + -каналів, але K + -канали залишаються відкритими більш тривалий час. Вихід К + назовні сприяє повно-му завершення фази реполяризації.
Слідові потенціали пов'язані з тривалими змінами ки-генетичних властивостей К + -каналів. Відновлення вихідного рівня МП призводить Na + - і K + -канали в стан спокою.
Зміни збудливості під час потенціалу дії
В ході розвитку ПД відбуваються зміни збудливості мембрани не-рвно клітини.
Абсолютно рефрактерний період. Під час фази деполяризації і більшої частини фази реполяризації ПД клітина знаходиться в абсолютно рефрактерном періоді, протягом якого навіть над-порогове подразнення не здатна викликати ПД. Цей феномен пов'язаний з інактивацією більшості Na + -каналів.
Щодо рефрактерний період. В кінці фази реполяризуется-ції, а також під час слідової гіперполяризації клітина спо-собнимі генерувати ПД тільки у відповідь на надпорогові раз-подразники. Це пов'язано зі значним реполяризуется дією виходять калієвих струмів.
Наявність рефрактерности обмежує частоту генерації ПД. Фізіологічне значення рефрактерности полягає в створенні умов для своєчасного і повного здійснення відновлювальних процесів в нервовій клітині. Феномен рефрактерности лежить в основі поняття про функціональну рухливості, або лабільності (Н. Введенський [1]).
Лабільність - максимально можлива частота генерації ПД для даного типу збудливою клітини. Лабільність більшості нейронів становить приблизно 400 ПД / с, а у інтернейро-нів спинного мозку доходить до 1000 ПД / с.
У нормальних умовах рефрактерность охороняє нервові клітини від надмірно частої генерації ПД. Мутації, гіпоксія, механічні травми та інші патологічні впливу призводять до значних змін збудливості нейронів. Такі нейрони або групи нейронів є потенційними джерелами виникнення пароксизмальних станів ЦНС, епілептичних припадків і інших неврологічних розладів.
Проведення збудження по нервових волокнах
Нервові волокна - аксони нервових клітин, оточені оболонкою з олигодендроглиоцитов в ЦНС і шванновских [2] клітин в периферичних нервах. Нервові волокна поділяють на 2 типи - безміеліновие і мієлінові. Основна функція нервових волокон - проведення ПД. Швидкість проведення в мієлінових і безміелінових волокнах різна (рис. 5-8) і істотно залежить від діаметра нервових волокон.
Мал. 5-8. Швидкість проведення збудження в мієлінових і безміелінових нервових волокнах різного діаметру [4]. Швидкість проведення пропорційна діаметру нервового волокна і в мієлінових волокнах вище, ніж в безміелінових.
Безмієлінові нервові волокна (рис. 5-9А). У спокої мембрана аксона (осьовогоциліндра) поляризована - позитивно заряджена зовні і негативно всередині. При ПД полярність змінюється, і зовнішня поверхня мембрани набуває негативний заряд. Через різницю потенціалів між збудженим і незбудженими сегментами виникають локальні струми. деполярізующіе сусідню ділянку мембрани. Тепер цю ділянку стає збудженим і деполяризує наступну ділянку мембрани.
Мал. 5-9. Проведення збудження в нервових волокнах [7]. А - безмиелиновое волокно (електротонічних проведення), Б - миелиновое волокно (стрибкоподібне проведення). Мієлін, повністю оточуючи аксон в міжвузлових проміжках, виступає в ролі електричного ізолятора, а міжклітинна рідина в перехоплення Ранвей [3] - провідник.
Таке проведення відомо як електротонічних. а проведення ПД - свого роду «естафета», в якій кожна ділянка мембрани є спочатку дратує, а потім дратівливим. ПД виникає за рахунок збільшення провідності через потенціалозавісімие Na +? Канали. вбудовані в аксолемму з щільністю близько 110-120 каналів на 1 мкм 2.
Поява так званих рефрактерних каналів (рефрактерна стан мембрани після проходження ПД) попереджає поширення збудження в зворотному напрямку.
Швидкість проведення збудження по безмиелиновому нервового волокна в основному становить 0,5-2 м / с і залежить від діаметра волокна: чим більше діаметр, тим вище швидкість проведення ПД (див. Рис. 5-8).
Миелиновое нервове волокно (рис. 5-9Б) складається з осьового циліндра (аксона), навколо якого шванновские клітини утворюють мієлін за рахунок концентричного нашарування власної плазматичноїмембрани. Мієлін переривається через регулярні проміжки (від 0,2 до 2 мм) концентрической щілиною шириною близько 1 мкм, це вузли, або перехоплення Ранвье. Таким чином, міжвузлові сегменти аксона, розташовані між сусідніми перехопленнями Ранвье, містять мієлін - електричний ізолятор, який дозволить проходити через нього локальним струмів, тому ПД виникають тільки в перехоплення Ранвей. Іншими словами, ПД переміщається уздовж нервового волокна стрибками, від одного перехоплення Ранвье до іншого перехоплення (стрибкоподібне проведення).
Локальні струми течуть від перехоплення до перехоплення (через позаклітинну рідину назовні від мієліну і через аксоплазме всередині аксона) з мінімальними втратами.
Швидкість проведення ПД в мієлінових волокнах в десятки разів вище, ніж в найбільш «швидких» безміелінових аксонах.
Енерговитрати нервового волокна на проведення ПД відносно невеликі, оскільки порушуються тільки перехоплення Ранвье, площа яких становить менше 1% загальної поверхні мембрани аксона. Тому навіть після тривалих ритмічних пачок ПД трансмембранний градієнт концентрацій іонів практично не змінюється.
У фізіологічних умовах ПД рухаються в одному напрямку від місця роздратування (ортодромной проведення). ПД, що проходить по нервовому волокну, збуджує наступний, але не попередній ділянку мембрани. Це пов'язано з рефрактерностью попереднього ділянки після порушення. Проведення в протилежному напрямку (антидромное проведення) можливо при травматичному ураженні нервових волокон і в рідкісних випадках (аксон-рефлекс).
Порушення мієлінізації нервових волокон призводить до порушень провідності (демієлінізуючі захворювання). При руйнуванні мієлінової оболонки відбувається різке зниження швидкості і надійності проведення збудження по нервах. Найбільш поширеним серед демієлінізуючих захворювань є множинний склероз, виявляється різними паралічами і втратою чутливості.
Закони проведення збудження
Бездекрементное проведення збудження. Амплітуда ПД в різних ділянках нерва однакова, тобто проведення збудження по нервовому волокну здійснюється без загасання (бездекрементно). Таким чином, кодування інформації здійснюється не за рахунок зміни амплітуди ПД, а шляхом зміни їх частоти і розподілу в часі.
Ізольоване проведення збудження. Нервові стовбури зазвичай утворені великою кількістю нервових волокон, однак ПД, що йдуть по кожному з них, не передаються на сусідні. Ця особливість нервових волокон обумовлена:
- наявністю оболонок, що оточують окремі нервові волокна і їх пучки (в результаті утворюється бар'єр, який попереджає перехід збудження з волокна на волокно);
- опором міжклітинної рідини (рідина, що знаходиться між волокнами, має набагато менший опір току, ніж мембрана аксонів, тому струм шунтируется по міжволоконній просторів і не доходить до сусідніх волокон).
Фізіологічна і анатомічна цілісність. Необхідною умовою проведення збудження є не тільки його анатомічна цілісність, але і нормальне функціонування мембрани нервового волокна (фізіологічна цілісність). У клініці широко застосовують різні ЛЗ, що порушують фізіологічну цілісність нервових волокон. Так, ефекти місцевих анестетиків (новокаїн, лідокаїн, і ін.) Засновані на блокаді потенціалозавісімих Na +? Каналів. Порушення фізіологічної цілісності чутливих нервових волокон викликає анестезію (втрату чутливості).
Типи нервових волокон і їх функції
При реєстрації електричної активності нервового стовбура Джо-Зеф Ерлангер і Герберт Гассер в 1937 р виявили складовою харак-тер струму дії нервового стовбура. На підставі отриманих даних (діаметр, швидкість проведення, функція) розроблена классифик-ція (табл. 5-1), відповідно до якої нервові волокна подразде-лени на групи А, В і С з подальшими градаціями (. І т.д. ).
[3] Ранв'є Луї (Ranvier L.), французький патолог (1835-1922). Займався вивченням нервової тканини із застосуванням азотнокислого срібла і хлорного золота. Його ім'ям названі безміеліновие ділянки (вузлові перехоплення) миелинового нервового волокна.