Збудники повільних вірусних інфекцій - так звані повільні віруси, викликають ураження головного мозку. Підгострий склерозуючий паненцефаліт, прогресуючий краснушний паненцефаліт «на совісті» вже відомих нам вірусів кору та краснухи. Ці хвороби зустрічаються нечасто, але, як правило, протікають дуже важко і закінчуються смертельно. Ще рідше спостерігається прогресуюча багатофокусного лейкоенцефалопатія, яку викликають два вірусу - поліоми і вакуолізується вірус мавп SV 40. Третій представник цієї групи - вірус папіломи - є причиною виникнення звичайних бородавок. Скорочені найменування вірусів папіломи, поліоми і вакуолізуються вірусу SV 40 склали назву всієї групи вірусів - паповавіруси.
Малюнок 5 - Вірус кору
З інших повільних вірусних інфекцій згадаємо хвороба Крейтцфельдта-Якоба. У хворих спостерігаються зниження інтелекту, розвиток парезів і паралічів, а потім кома і смерть. На щастя, число таких хворих невелика, приблизно один на мільйон.
Близька по клінічній картині захворювання, звана Куру, виявлена на Новій Гвінеї у порівняно нечисленної народності форе. Хвороба була пов'язана з ритуальним канібалізмом - поїданням мізків родичів, померлих від Куру. На найбільшу небезпеку заразитися були схильні жінки і діти, які брали безпосередню участь у добуванні, приготуванні і поїданні заразних мізків. Віруси, мабуть, проникали через порізи і розчухи шкіри. Заборона канібалізму, якого домігся один з піонерів вивчення Куру американський вірусолог Карлтон Гайдушек, призвело практично до припинення цього смертельного захворювання.
З усіх відомих способів співіснування вірусів і клітин найбільш загадковий варіант, при якому генетичний матеріал вірусу об'єднується з генетичним матеріалом клітини. В результаті вірус стає як би нормальним компонентом клітини, передаючись при розподілі з покоління в покоління. Спочатку процес інтеграції був детально вивчений на моделі бактеріофагів. Давно відомі бактерії, здатні утворювати бактеріофаги без зараження, як би мимоволі. Властивість виробляти бактеріофаг вони передають у спадок своїм нащадкам. Бактеріофаг, отриманий з цих так званих лізогенних бактерій, називають помірним, якщо їм заразити чутливі бактерії, то розмноження бактеріофага і загибелі мікроорганізмів не відбувається. Бактеріофаг в цих бактеріях переходить в неінфекційну форму. Бактерії продовжують добре рости на поживних середовищах, мають звичайну морфологію і відрізняються від незаражених тільки тим, що набувають стійкості до повторного зараження. Вони передають бактеріофаг у спадок своєму потомству, в якому руйнується і гине тільки мізерно мала частина (1 з 10 тис.) Дочірніх клітин. Створюється враження, що в цьому випадку в боротьбі з бактериофагом перемогла бактерія. Насправді це не так. Коли Лізогенія бактерії потрапляють в несприятливі умови, піддаються опроміненню ультрафіолетовими і рентгенівськими променями, впливу сильних окислювачів і т.п. «Замаскований» вірус активізується і переходить в повноцінну форму. Більшість клітин при цьому розпадається і починає утворювати віруси, як при звичайній гострій інфекції. Це явище називається індукцією, а фактори, що її викликають, - індукують.
Явище лизогении досліджували в різних лабораторіях світу. Був накопичений великий експериментальний матеріал, який показує, що помірні бактеріофаги існують всередині бактерії у вигляді так званих профагов, що представляють собою об'єднання (інтеграцію) бактеріофагів з хромосомами бактерій. Профаг синхронно розмножується разом з кліткою і представляє з нею як би єдине ціле. Будучи своєрідною субодиницею клітини, профаг в той же час виконують свою власну функцію - вони несуть генетичну інформацію, необхідну для синтезу повноцінних частинок даного типу фага. Це властивість профага реалізується, як тільки бактерії потрапляють в несприятливі умови, що індукують чинники порушують зв'язку між хромосомою бактерії і профагом, активізуючи його. Лізогенія широко поширена в природі. У деяких бактерій (наприклад, у стафілококів, бактерій черевного тифу) майже кожен представник є лізогенним.
Відомо близько 40 вірусів, що викликають лейкози. рак і саркому у холоднокровних (жаби), плазунів (змії), птахів (кури) і ссавців (миші, щури, хом'яки, мавпи). При введенні таких вірусів здоровим тваринам спостерігається розвиток злоякісного процесу. Що стосується людини, то тут справа йде набагато складніше. Основні труднощі роботи з вірусами - кандидатами на роль збудників раку і лейкозу людини - пов'язана з тим, що підібрати підходяще лабораторне тварина зазвичай не вдається. Однак нещодавно був відкритий вірус, що викликає лейкоз у людини.
Радянський вірусолог Л.А. Зільбер в 1948-1949 рр. розробив вирусогенетичної теорію походження раку. Передбачається, що нуклеїнова кислота вірусу об'єднується з спадковим апаратом (ДНК) клітини, як в описаному вище випадку лизогении з бактеріофагами. Таке використання не відбувається без наслідків: клітина набуває ряд нових властивостей, одне з яких - здатність до прискореного розмноження. Так виникає осередок молодих бистроделящіхся клітин; вони набувають здатність до нестримного росту, в результаті чого утворюється пухлина.
Онкогенні віруси малоактивні і не здатні руйнувати клітку, але можуть викликати в ній спадкові зміни, причому пухлинні клітини нібито більше не мають потреби у вірусах. Дійсно, в уже виникли пухлинах віруси часто не виявляються. Це дозволило припустити, що віруси в розвитку пухлини грають як би роль сірники і можуть не брати участі у виниклому пожежі. Насправді ж вірус постійно присутня в пухлинної клітці і підтримує її в переродження стані.
Дуже важливі відкриття, що стосуються механізму виникнення раку, зроблені недавно. Раніше було помічено, що після зараження клітин онкогенними вірусами спостерігаються незвичайні явища. Заражені клітини, як правило, зберігають нормальний вигляд, і ніяких ознак хвороби виявити не вдається. При цьому вірус в клітинах немов зникає. У складі онкогенних РНК-вірусів виявлений спеціальний фермент - зворотна транскриптаза, що здійснює синтез ДНК на РНК. Після виникнення ДНК-копій вони об'єднуються з ДНК клітин і передаються їх потомству. Ці так звані провіруси можна виявити в складі ДНК клітин різних тварин, заражених онкогенними вірусами. Отже, в разі інтеграції «секретна служба» вірусів маскується і може довгий час нічим себе не проявляти. При більш уважному вивченні виявляється, що ця маскування неповна. Присутність вірусу можна виявити по появі нових антигенів на поверхні клітин - вони так і називаються поверхневими антигенами. Якщо клітини містять в своєму складі онкогенні віруси, вони зазвичай набувають здатність до нестримного росту або трансформуються, а це, в свою чергу, є мало не першою ознакою злоякісного росту. Доведено, що трансформацію (перехід клітин до злоякісного росту) викликає спеціальний білок, який закодований в геномі вірусу. Безладне розподіл призводить до утворення вогнищ або фокусів трансформації. Якщо це відбувається в організмі, виникає передрак.
Поява на клітинних мембранах нових поверхневих пухлинних антигенів робить їх «чужими» для організму, і вони починають розпізнаватися імунною системою як мішень. Але чому ж тоді розвиваються пухлини? Тут ми вступаємо в область припущень і здогадок. Відомо, що пухлини частіше виникають у літніх людей, коли імунна система стає менш активною. Можливо, швидкість розподілу трансформованих клітин, яка носить нестримний характер, обганяє імунну відповідь. Можливо, нарешті, і цьому є багато доказів, онкогенні віруси пригнічують імунну систему або, як прийнято говорити, надають імуносупресивну дію. У деяких випадках імуносупресію викликають супутні вірусні захворювання або навіть ліки, які дають хворим, наприклад, при пересадці органу або тканини, щоб придушити грізну реакцію їх відторгнення.
Існують і корисні віруси. Спочатку були виділені і випробувані віруси - пожирачі бактерій. Швидко і безжально розправлялися вони зі своїми найближчими родичами по мікросвіту: палички чуми, черевного тифу, дизентерії, вібріони холери буквально танули на очах після зустрічі з цими безневинними на вигляд вірусами. Природно, їх стали широко застосовувати для попередження і лікування багатьох інфекційних хвороб, що викликаються бактеріями (дизентерія, холера, черевний тиф). Однак за першими успіхами пішли невдачі. Це було пов'язано з тим, що в організмі людини бактеріофаги діяли на бактерії не так активно, як у пробірці. Крім того, бактерії дуже швидко пристосовувалися до бактеріофагів і ставали нечутливими до дії. Після відкриття антибіотиків бактеріофаги як ліки відступили на задній план. Але до сих пір їх з успіхом використовують для розпізнавання бактерій, тому що бактеріофаги вміють дуже точно знаходити «свої бактерії» і швидко розчиняти їх. Це дуже точний метод, який дозволяє визначати не тільки види бактерій, але і їх різновиди.
Корисними виявилися віруси, що вражають хребетних тварин і комах. У 50-х роках XX століття в Австралії гостро постала проблема боротьби з дикими кроликами, які швидше сарани знищували посіви сільськогосподарських культур і приносили величезний економічний збиток. Для боротьби з ними використовували вірус міксоматозу. Протягом 10-12 днів цей вірус здатний знищити практично всіх заражених тварин. Для його поширення серед кроликів використовували заражених комарів, які зіграли роль «літаючих голок».
Можна навести й інші приклади успішного використання вірусів для знищення шкідників. Всі знають, якої шкоди приносять гусениці і жуки-пилильщики. Вони поїдають листя корисних рослин, погрожуючи часом садам і лісових масивів. З ними борються так званий вірус поліедроза і гранулеза. На невеликих ділянках їх розпилюють пульверизаторами, а для обробки великих площ використовують літаки. Так вчинили в Каліфорнії при боротьбі з гусеницями, які вражали поля люцерни, а в Канаді для знищення соснового пильщика. Перспективно також застосування вірусів для боротьби з гусеницями, що вражають капусту і буряк, а також для знищення домашньої молі.