Стабілізація життєво важливих функцій
Зазвичай у пацієнта з кетоацидозом спостерігається гіпервентиляція легенів. Однак при запізнілою госпіталізації церебральна гіпоксія може призвести до пригнічення дихального центру. Крім того, декомпенсований ацидоз і шок привертають до розвитку набряку легенів. Тому при вираженій дихальній недостатності показана інтубація трахеї і штучна вентиляція легенів.
Профілактика асфіксії блювотними масами
При наявності блювоти, щоб уникнути асфіксії блювотними масами показано промивання шлунка з подальшою установкою назогастрального зонда і постійної аспірації шлункового вмісту.
регидратация
Якщо у хворого спостерігається гіпернатріємія (Na плазми вище 150 мекв / л), регідратацію починають з 0,45% розчину NaCl. В цьому випадку введення рідини виробляють зі швидкістю 4-14 мл / кг ваги на годину.
При низькому системному артеріальному тиску (систолічний артеріальний тиск менше 80 мм рт. Ст.), На додаток до ізотонічного розчину NaCI, показано переливання одногруппной плазми або плазмозамінників.
Швидкість введення коригують відповідно до показників центрального венозного тиску (див. Табл. 1).
При дегідратації внутрішньоклітинного середовища клітин головного мозку стає щодо гиперосмолярной. Швидке зниження глікемії у хворого кетоацидозом і кетоацидотической комою призводить до різкого зниження осмоляльності плазми. При цьому з'являється різниця між зниженням осмотичним тиском плазми і як і раніше високою осмоляльностью нейронів. В результаті осмотичного дисбалансу відбувається переміщення рідини з кров'яного русла в нейрони головного мозку, що призводить до розвитку набряку головного мозку і загибелі пацієнта. З метою запобігання цьому ускладненню, при зниженні глікемії нижче 14 ммоль / л, ізотонічний розчин NaCl заміняють на 10% розчин глюкози. Це дозволяє запобігти розвитку набряку головного мозку і гіпоглікемічних станів.
Після відновлення свідомості, припинення нудоти і блювоти пацієнт починає приймати рідину всередину, для перорального прийому годиться звичайна вода, несолодкий чай. У спеціальному використанні для пиття содових розчинів і лужних мінеральних вод немає необхідності.
Інсулінотерапія при декомпенсованому кетоацидозе і кетоацидотической комі
При неможливості відразу налагодити в / в введення інсуліну в якості тимчасового заходу можна застосувати його в / м (НЕ п / к!) Введення в пряму м'яз живота в тих же дозах. Однак ця методика не гарантує точного дозування інсуліну, крім того, більшість інсулінових шприців забезпечені жорстко закріпленої голкою для п / к введення і не пристосовані для в / м ін'єкцій.
Швидкість введення інсуліну при проведенні інсулінотерапії регулюється в залежності від рівня глікемії, яку визначають через кожну годину. Якщо через 2 години після на¬чала інсулінотерапії і адекватної регідратації цукор крові не знижується, швидкість введення інсуліну (при болюсному - наступну дозу) подвоюють.
Слід пам'ятати, що швидке зниження глікемії несе в собі небезпеку розвитку осмотичного дисбалансу між плазмою крові та церебральним ликвором, який призводить до небезпечного ускладнення кетоацидозу - набряку головного мозку. Тому швидкість зниження глікемії не повинна перевищувати 5,5 ммоль / л на годину, а в першу добу терапії не слід прагнути до зниження глікемії нижче 13-14 ммоль / л. Оптимальною слід вважати швидкість зниження глікемії 2,8-5,5 ммоль / л. При досягненні глікемії 14 ммоль / л швидкість введення інсуліну знижують до 3-4 ОД / год.
Після поліпшення загального стану пацієнта, нормалізації системного артеріального тиску, стабілізації глікемії на рівні 11-12 ммоль / л і pH крові - вище 7,3, можна перейти на п / к введення інсуліну. При цьому використовують комбінацію інсулінів короткої (по 10-14 ОД кожні 4 години) і середньої тривалості дії (по 10-12 ОД 2 рази на добу), дозування інсуліну короткого дії коригують виходячи з показників глікемії.
При проведенні інсулінотерапії слід враховувати, що для усунення кетонурии потрібно більше часу, ніж на нормалізацію вуглеводного обміну. Для повного усунення кетонурии після нормалізації глікемії може знадобитися ще 2-3 дні.
Корекція електролітних порушень
Серед електролітних порушень при декомпенсованому кетоацидозе найбільшу роль відіграє втрата калію в результаті осмотичного діурезу. Тому основним завданням в ході корекції електролітних порушень є підтримка рівня калію крові в межах 4-5 мекв / л. При цьому слід враховувати, що, незважаючи на дефіцит калію в органах і тканинах, в результаті «згущення» крові рівень калію в плазмі крові може бути нормальним або навіть підвищеним. Однак після початку регідратації і інсулінотерапії відбувається, з одного боку, розведення крові переливають розчинами, з іншого - «відхід» іонів калію всередину клітин. Все це призводить до зниження рівня калію крові через 2-4 години після початку лікування. Тому введення калію таким пацієнтам показано навіть при початково нормальних його значеннях. Існують емпіричні правила, що регламентують швидкість введення калію при кетоацидозі в залежності від рівня калиемии і pH крові (див. Табл. 2). Кількість хлориду калію, парентерально вводиться протягом доби, не повинно перевищувати 15-20 м
У 100 мл 4% розчину КСl міститься 1 г сухої речовини.
Потреба у регулюванні вмісту в крові інших електролітів виникає рідко. Наприклад, необхідність у введенні фосфату калію з'являється при рівні фосфору плазми нижче 0,5 ммоль / л, при цьому вводять ізотонічний розчин фосфату натрію зі швидкістю 7-10 ммоль / год. Загальна потреба в фосфатах становить близько 40-50 ммоль. При виявленні гипомагниемии можлива внутрішньовеннаінфузія 10 мл 20% розчину сульфату магнію (MgSO 4), яку проводять протягом 10-30 хвилин; слід враховувати, що при розвитку у пацієнта олигурии і анурії введення солей магнію пов'язане з ризиком його передозування.
Корекція кислотно-лужного стану
Адекватна регидратация і правильна інсулінотерапія самі по собі призводять до нормалізації кислотно-лужного балансу. Тому необхідність у призначенні бікарбонату натрію виникає далеко не завжди. Крім того, призначення бікарбонату натрію пов'язане з ризиком парадоксального посилення церебральної гіпоксії, що сприяє розвиткові набряку мозку. Його застосування може призвести до розвитку периферичного метаболічного алкалозу і загострення гіпокаліємії.
Причиною цих явищ є селективна проникність гематоенцефалічного бар'єру, який погано пропускає аніони вугільної кислоти і добре - молекули вуглекислого газу (СО2). Хімічна реакція між гідроаніонамі (Н +) і гідрокарбонатом натрію призводить до утворення нестійкого з'єднання - вугільної кислоти (Н 2 СО 3), що розпадається з утворенням води (Н2О) і двоокису вуглецю (СО2), яка проникає через гематоенцефалічний бар'єр і посилює церебральну гіпоксію. У зв'язку з цим в даний час призначення бікарбонату натрію розглядається як крок відчаю і показано тільки при зниженні pH крові нижче 7,0 і рівні стандартного бікарбонату менше 5 ммоль / л. У цьому випадку використовують 4% розчин NaHCO 3. який вводять в / в крапельно з розрахунку 2,5 мл / кг фактичної маси тіла. Оскільки гідрокарбонат натрію здатний зв'язувати іони калію, його інфузія супроводжується додатковим введенням КСl в кількості 1,5-2,0 г (з розрахунку на суху речовину).
профілактика тромбозів
Для профілактики тромбоемболічних ускладнень і ДВС-синдрому в / в призначають гепарин по 5000 ОД 2 рази на день.
симптоматичне лікування
При гіпоксемії, коли рО2 нижче 80 мм рт. ст. показана киснева терапія - інгаляція зволоженим киснем через носовий катетер. При низькому артеріальному тиску і клінічній картині шоку - по загальним принципам призначають серцево-судинні засоби (допамін, норадреналін, серцеві глікозиди тощо).
Лікування фонових і супутніх захворювань
З огляду на, що розвиток кетоацидозу часто провокується іншим інтеркурентних захворюванням, при відсутності очевидної причини декомпенсації діабету завжди необхідно проводити діагностичний пошук з метою виявлення іншої соматичної патології. Нерідко причиною кетоацидозу є інфекція сечовивідних шляхів, загострення хронічного панкреатиту, гострий інфаркт міокарда і т.п. Крім того, в результаті важких метаболічних порушень діабетичний кетоацидоз сам по собі нерідко ускладнюється різними інфекційними (запалення легенів, пієлонефрит та ін.) І неінфекційними (інфаркт міокарда, інсульт тощо) захворюваннями. Їх розвиток зазвичай супроводжується посиленням симптомів метаболічної декомпенсації і погіршенням стану хворого, незважаючи на проведення адекватної інсулінотерапії та регідратації. Фонові і супутні захворювання у хворих кетоацидозом слід цілеспрямовано виявляти і призначати відповідне лікування.
Харчування пацієнта після виходу зі стану кетоацидозу
Після відновлення свідомості, припинення нудоти, блювоти і відновлення здатності приймати їжу призначають дробове щадне харчування, що містить помірну кількість білків і достатня кількість вуглеводів. Найчастіше це бульйон, картопляне пюре, каші, хліб, омлет, соки, розведені водою і без додавання цукру. У різкому зниженні жирів в добовому раціоні і обмеження кількості калорій немає необхідності. Кожен прийом їжі доповнюють п / к введенням 4-8 ОД інсуліну короткої дії. Через 1-2 дня при відсутності загострень захворювань шлунково-кишкового тракту переходять на харчування, звичайне для хворого на діабет.
Жукова Л.А. Сумін С.А. Лебедєв Т.Ю.