Ray method of diagnosis in patients with portal hypertension
The author generalizes experience of inspection of patients with cirrhosis. According to the author at cirrhosis rheological disturbances of blood, bile can be trigger the development of complications. Results 181 US inspection and 97 of them in a combination with CT patients with liver cirrhosis are given. From angiographic methods informative were SLChG and costoazigographia.
Лікування хворих на цироз печінки (ЦП) і його ускладнень досі залишається однією з найбільш складних проблем хірургічної гепатології на тлі значного збільшення числа пацієнтів з даною патологією. Така тенденція спостерігається по всьому світу, цьому сприяють порушення екологічної рівноваги, вживання алкоголю, широке впровадження хімічних консервантів в їжу, хімізація народного господарства, наркоманія, безконтрольне застосування медикаментів і консервантів крові, а також зростання захворюваності на вірусний гепатит В і С. Розроблені заходи первинної та вторинної профілактики ЦП дотримуються в недостатній мірі і хворі в ряді випадків звертаються тільки при прояві пізніх ускладнень: жовтяниці, набряково-асцитичної синдрому, стравохідно-шлункових кровотеч і гиперспленизма. Консервативне і хірургічне лікування хворих з цими ускладненнями малоуспішно і супроводжуються високою летальністю, що пов'язано зі складністю патогенетичного процесу і тяжкістю захворювання.
ЦП в 20% спостережень ускладнюється жовтяницею, яка вважається проявом активації течії циротичного процесу. В основі патогенезу холестазу на рівні гепатоцита лежать порушення властивостей і структури клітинних мембран, зумовлених зміною складу мембранних ліпідів, холестерину і жирних кислот, порушенням активності мембраносвязивающіх ферментів, які беруть участь в процесах транспорту через мембрану.
Розлади ліпідного обміну, що призводять до порушення виведення холестерину з клітки, зі змінами властивостей і структури мембран, в тому числі еритроцитів, зі зниженням їх еластичності і деформованості, яка сприяє розладу мікроциркуляції, транспорту кисню, порушення функцій печінки, зростання ендогенної інтоксикації, важливу роль в розвитку якої грає білірубін і жовчні кислоти. Зміни властивостей клітин крові, венозний застій з погіршенням умов макро- і мікрогемодінамікі, з розвитком колатерального кровообігу, сприяють перетворенню ламінарного потоку крові в турбулентний зі зміною в системі гемостазу. Підвищення згортання активності крові супроводжується коагулопатией споживання з розвитком регіонарної і загальної гіпокоагуляції, що є прихованим проявом і передумовою розвитку ДВС синдрому. В результаті порушення синтезу, і, транспорту холестерину, метаболізму жовчних кислот, які ведуть до структурних та функціональних змін гепатоцитів, порушується одна з головних функцій печінки - детоксикаційні, при цьому в крові накопичуються токсичні речовини (перш за все аміак), які обумовлюють розвиток інтоксикації. Порушення ліпідного обміну, зокрема зниження вмісту ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) і підвищення атерогенних ЛПНЩ - β-ліпопротеїдів (β-ЛП), призводять до порушення деформируемости мембрани еритроцита, підвищується ригідність, що веде до порушення мікроциркуляції з розвитком сладж-синдрому, це створює додаткові умови для поглиблення патологічного процесу. При ЦП, ускладненому жовтяницею, нерідко виникають геморагічні ускладнення, тромбози і емболії. Головна роль у розвитку цих ускладнень належить порушень з боку гуморальних регуляторних систем організму: згортання, фібринолітичної, калікреїн-кінінової, які біохімічно тісно пов'язані між собою і, по суті, являють єдину Мультиферментний систему гуморальної мікроциркуляції. Зниження згортання при жовтяниці пов'язано з гіпопротромбінемією, що розвивається в результаті порушення надходження вітаміну К в печінку, а також активацією антикоагулянтної і фібринолітичної активності крові.
Основним компонентом, що сприяє погіршенню реології крові і збільшенню розладів портосистемной гемодинаміки, є показник агрегації як еритроцитів, так і тромбоцитів. Факторами, що сприяють агрегації і сладж, є порушення гемодинаміки, гемоконцентрации, диспротеинемии і підвищення концентрації фібриногену, білірубіну, а також метаболічні розлади з підвищенням вмісту токсичних продуктів у крові. Поряд з агрегаційна властивостями еритроцитів змінюється об'ємна концентрація еритроцитів - гематокрит. Зниження гематокриту внаслідок розпаду еритроцитів, гемолізу, порушення нормальних взаємозв'язків між згортання і антісвертивающей системами веде до підвищення в'язкості, погіршення умов реологии за рахунок підвищення вільного гемоглобіну. Цей процес викликає розвиток тромбоемболії і кровотеч, тобто призводить до стимулювання тромбогеморрагического синдрому. Біохімічним відображенням ураження гепатоцитів, глибокого цитолізу і тяжкості стану хворого є підвищення в сироватці крові активності індикаторних ферментів - амінотрансфераз і гістідази. В результаті порушення детоксикаційної функції при ЦП, ускладненому жовтяницею, в периферичної крові накопичуються токсичні речовини, такі як аміак, білірубін, вільні жирні кислоти, сечовина, креатинін. Ці метаболіти дають вторинний ефект, вони блокують окислювальні ферменти в печінці, що визначає виникнення і в кінцевому підсумку гепатоцеребральной, Гепаторенальний недостатності. Про ступінь інтоксикації продуктами метаболізму і тяжкості порушення функції печінки можна судити по збільшенню сорбційної здатності еритроцитів (ССЕ) і підвищення рівня осмотической еластичності еритроцитів (ОРЕ). Прогресуючі порушення функції печінки, зміна фізико-хімічних властивостей крові, ендогенна інтоксикація, венозний застій стимулюють інтерстиціальної набряк як в самому органі, так і у всій вісцеральної системі кровотоку. Поряд з чим посилюються лимфообразование і лімфовідтік з порушенням внутрішньопечінкової лімфо- гемодинаміки, що сприяє прогресуванню портальної гіпертензії (ПГ), розвитку портолімфатіческой гіпертензії, що є однією з найважливіших причин утворення асциту на тлі жовтяниці.
Правильна оцінка функціонального стану печінки, рівня компенсаторних можливостей організму, диференціальна діагностика, вибір тактики і методу лікування є основоположними для позитивного результату захворювання. Для виявлення тяжкості порушення функції печінки велике значення мають біохімічні дослідження.
До найбільш інформативним показників відносяться визначення білірубіну та його фракції, білка і його фракції, трансаміназ і лужної фосфатази, холестерину, протромбіновий активності крові, рівня ліпопротеїдів. Провідне місце в діагностиці мають інструментальні методи дослідження.
Важливу роль відіграють ступінь інвазивності обстеження, що дозволяє можливість апарату і досвід медичного персоналу. В даний час доступним в діагностиці ЦП є ультразвукове дослідження (УЗД), перевагою якого є неінвазивний, що дає можливість багаторазового порівняльного виявлення зміни акустичного будови паренхіми печінки, з виявленням нерівномірних ехосигналів, стан внутрішньо-і позапечінкових судин (рис. 1, 2).
Мал. 1. УЗД печінки. Нерівномірність ехосигналів
Мал. 2. УЗД печінки. Розширені внутрішньопечінкові ходи
Всього вироблено 181 ультразвукове дослідження, 97 з них в поєднанні з КТ. Дифузне ураження печінки виявлено у 70 з 181 обстеженого хворого (38,7%). Цироз печінки - у 95 (52,5%), внутрипеченочное освіту - у 16 (8,8%), у 78 хворих (43,1%) випадків виявлявся хронічний панкреатит. Спленомегалія діагностовано у 147 (81,2%) хворих, асцит - у 36 (19,9%).
Чутливість УЗД у діагностиці захворювань печінки і ПГ досягає 89%. Комп'ютерну томографію можна використовувати як альтернативний атравматичний метод обстеження, яка дозволяє чітко визначити стан печінки, поза- жовчних шляхів і судин селезінки, нирок (рис. 3). Хронічний гепатит виявлено у 30% хворих, цироз печінки у 55,2%. Спленомегалія виявлена в 83,4% випадків. Діагностична цінність КТ склала 97%.
Мал. 3. КТ-цироз печінки, спленомегалія, асцит
При рентгеноконтрастні дослідженні стравоходу і шлунка розширені вени стравоходу, які звисають зі склепіння шлунка у вигляді бахроми, а також виявляється симптом «узур» за рахунок розширених венозних стовбурів. Ендоскопічна ультрасонографія (ЕУС) застосовується під час дуоденоскопіі або лапароскопії. Чутливість методу складає 86-93%.
Протипоказання до ЕУС виникають при наявності стенозуючий виразки дванадцятипалої кишки або здавлення кишки ззовні. Ендоскопічна ретроградна панкреатікохолангіографія (ХПГ) дає найбільш повну інформацію про стан позапечінкових жовчних і панкреатичного проток. Черезшкірна чреспеченочнаяхолангіографія (ЧЧХГ) володіє широким діапазоном діагностичних і лікувальних можливостей, так як може застосовуватися при будь-якої локалізації обструкції жовчних шляхів, дає можливість виконання різних ендобіліарних втручань.
В діагностиці ПГ велике значення має целіакографія, при якій можна встановити не тільки деформації і оклюзії спленопортального стовбура, але і артерії чревного стовбура. Ангіографічні дослідження в діагностиці ПГ діляться на прямі і непрямі (рис. 4).
Мал. 4. Портограмма циротично зміненої печінки
Найбільш інформативною є черезшкірно чреспеченочная портографія, що дозволяє оцінити стан портальної гемодинаміки і ангіоархітектоніки на всьому протязі портальної системи. До методів непрямого дослідження портального кровообігу відносяться костоазіго - спленопортографія і артеріографія. Ангіографія портального русла є найбільш об'єктивним методом діагностики, що дозволяє визначити характер і поширеність ураження, рівень блокади портального кровотоку, шляхи колатерального відтоку, що дозволяє визначити ефективну, оптимальну лікувальну тактику з мінімальним ризиком для хворого. Найбільш інформативна целіакографія, технічно більш складний, але більш безпечний і комплексний метод дослідження, що дає можливість послідовно отримати рентгеноконтрастное зображення артеріальної, паренхиматозной і венозної фаз кровообігу печінки і селезінки.
Костоазігографія відображає зміни кровообігу в системі непарної вени, обумовлені колатеральним скиданням крові в неї з портальної системи через вени шлунка і стравоходу. Важливим діагностичним і лікувальним методом є лапароскопія. Цей метод дозволяє не тільки оглянути органи черевної порожнини і зробити під контролем біопсію печінки і вирішувати лікувально-тактичні завдання.
Таким чином. при ускладненому перебігу цирозу печінки визначаються порушення реології крові, жовчі, обумовлені структурно-морфологічними змінами клітин крові, гепатоцитів. В діагностиці портальної гіпертензії найбільш оптимальними і інформативними є неінвазивні, інвазивні та ангіографічні методи дослідження.
Казахський національний медичний університет ім. С.Д. Асфендіярова
Мухамеджанов Габіт Кулжановіч - кандидат медичних наук, доцент кафедри хірургічних хвороб № 3