Дифтерія - це гостра інфекційна хвороба, що викликається токсигенними коринебактериями дифтерії, що характеризується місцевим фібринозним запаленням переважно слизових оболонок рото-і носоглотки, а також явищами загальної інток-сікаціі і ураженням внутрішніх органів.
Сьогодні Росія займає провідне місце в Європі по захворюваності на дифтерію - на її частку припадає 97% всіх хворих.
Перша хвиля захворювання припала на 80 роки, тобто початок підйому це 1977р. а пік захворюваності був у 1984р. Тоді під наглядом перебувало 646 осіб у віці від 16 до 61 м серед яких переважали чоловіки. В цілому протягом дифтерії в 80-е було порівняно сприятливим, ускладнення спостерігалися у 127 осіб, а летальні випадки настали у 7 осіб. У всіх у них була токсична форма дифтерії ротоглотки різного ступеня тяжкості, у двох хворих важкі множинні ускладнення (міокардит, пневмонія, гостра ниркова недостатність), троє хворих зловживали алкоголем і четверо були вакциновані в дитинстві.
Епідемії дифтерії були відомі ще Гіппократу. Перша достовірна опис дифтерії належить історику-лікаря Арета, що жив в I столітті нашої ери. Ця інфекція описувалася під різними назвами: єгипетська або сирійська хвороба, чумна виразка горлянки, злоякісна ангіна, трахеальная ангіна, задуха-ющая хвороба, хвороба дихальної трубки і т. Д. З XVIII століття по теперішній час застосовується термін «круп» якщо дифтерійним процесом гортані.
Існує думка, що батьківщина дифтерії - Азія, звідки вона проникла в Європу і поступово поширилася по всій земній кулі. Відомі великі епідемії дифтерії в XVII і XVIII століттях, що наводили жах на населення Європи, особливо Італії та Іспанії. У XVIII столітті дифтерія з'явилася в Англії, Німеччині, Голландії, Швейцарії, Північній Америці. З першої половини XIX століття епідемії дифтерії реєструвалися майже в усіх країнах світу з високою дитячою смертністю. Припускають, що в Росію дифтерія була занесена з Румунії спочатку в північні, потім у південні губернії. З другої половини XIX століття захворюваність нею в Росії різко підвищилася.
Незважаючи на давність і повсюдність поширення дифтерії, вона в самостійну нозологічну одиницю була виділена лише в двадцятих роках XIX століття французьким вченим ВГЕ t про nn еа u і його учнем Тгоussеа u (1821-1824). ВГЕ t про nn еа u встановив зв'язок між окремими локалізаціями процесу і характерна ознака - утворення плівки. Відзначено ідентичність дифтеритической і крупозної плівок, а також зв'язок задухи при дифтерії з вузькістю гортані дитини. Він же детально розробив і операцію трахеотомії.
ВГЕ t про nn еа u запропонував назвати хвороба «дифтеритом», що по-грецьки означає - «помилкова шкіра», «помилкова плівка». З 1846 року застосовується термін «дифтерія» (Тгоussеа u), що підкреслює значення загальних явищ в картині хвороби.
Збудник дифтерії був виявлений в 1883 році С1Е bs на зрізах плівок, знятих із зіву хворих. У 1884 році ці дані були підтверджені Loffle г виділенням чистої культури бактерій дифтерії і вивченням деяких їх властивостей.
У 1884-1888 роках R про u х і L ег s е n був отриманий дифтерійний токсин, вивчений ними в експерименті на тварин, що дозволило остаточно вирішити питання про етіологічну роль даного мікроба при дифтерії. У 1890 році російським вченим Орловським виявлений в крові антитоксин. В результаті цих досліджень була представлена можливість створення протидифтерійної сироватки. Цей лікувальний засіб, що дозволило різко знизити летальність при дифтерії, отримано незалежно один від одного в 1892 - 1894 роках R про u х у Франції, Ве hring в Німеччині і Я. Ю. Бардаха в Росії.
Специфічну профілактику дифтерії вперше розробив в Росії в 1902 році С.К. Дзержіковскій, який провів досвід на собі.
У 1912 році Schick запропонував шкірну реакцію з токсином для виявлення осіб, сприйнятливих до дифтерії.
У 1913 році Ве hring використовував з метою профілактики дифтерійний токсин, нейтралізований антитоксичної сироваткою; в 1923 році Катон рекомендував проводити імунізацію анатоксином.
Вперше противодифтерийная сироватка була застосована з лікувальною метою в 1894 році в дитячій клініці Московського університету Н. Ф. Філатовим, Р. Н, Рабрічевскім. К. А. Раухфус (1897) з переконливістю довів ефективність її. Значним є внесок В. І. Молчанова та його учнів в розвиток вчення про дифтерії. Ретельно були розроблені деякі питання патогенезу, специфічного і неспецифічного лікування хвороби та її ускладнень, створена класифікація клінічних форм дифтерії. Нашими вченими встановлено закон періодичності дифтерійних епідемій, їх залежність від пори року, вплив віку і індивідуальних особливостей організму на захворюваність і смертність від дифтерії, поліпшена методика активної імунізації проти дифтерії (П.Ф. Здродовский, 1949), що сприяло широкому впровадженню її в практику радянської охорони здоров'я. З огляду на проведення протиепідемічних заходів і, перш за все, створення високого рівня антитоксичну імунітету у населення, в нашій країні ліквідована ця інфекція як епідемічне захворювання.
Основним джерелом дифтерійної інфекції є людина - хворий на дифтерію або бактеріоносій токсигенних дифтерійних мікробів. В організмі хворого на дифтерію збудник виявляється вже в інкубаційному періоді, знаходиться протягом всього гострої стадії хвороби і у більшості осіб продовжує виділятися через деякий час після неї. Так, в 98% випадків палички дифтерії виділяються в перший тиждень реконвалесценції, в 75% - після закінчення 2 тижнів. в 20% - більше 4, в 6% - більше 5 і в 1% - 6 тижнів. и більше.
Епідеміологічно найбільш небезпечні особи, що знаходяться в інкубаційному періоді хвороби, хворі зі стертими, атіпіч-ними формами дифтерії, особливо рідкісних локалізацій (наприклад, дифтерія шкіри у вигляді екземи, попрілостей, гнійників і ін.), Які відрізняються більш тривалим перебігом в порівнянні з дифтерією звичайної локалізації та типового перебігу а пізно діагностуються. Коор m а n. Са m р b е ll (1975) відзначають особливу контагиозность хворих зі шкірною формою дифтерії, що протікає по типу імпетиго, у зв'язку з тенденцією цих форм до значного зараження навколишнього середовища.
Бактеріоносійство розвивається після перенесеної дифтерії і у здорових осіб, при цьому може бути носійство токсигенних, атоксігенних і одночасно обох типів коринебактерий.
При дифтерії широко поширене здорове носійство, воно значно перевищує захворюваність, зустрічається повсюдно і навіть в місцях (Філіппіни, Індія, Малайя), де ця інфекція ніколи не реєструвалася.
Епідеміологічне значення мають носії токсигенних бактерій дифтерії. Носії - реконвалесценти, як і хворі в гострому періоді хвороби, в багато разів інтенсивніше виділяють збудника в порівнянні зі здоровими бактеріоносіями. Але, незважаючи на це, під час спорадичної захворюваності, коли маніфестних форми дифтерії зустрічаються рідко і у цих хворих контакти зі здоровими особами дуже обмежені через малої рухливості внаслідок поганого самопочуття, особливу епідеміологічну значимість набувають, крім хворих зі стертими, атиповими формами дифтерії, здорові бактеріоно-сители токсигенних коринебактерій. В даний час останні - найбільш масові і рухливі джерела поширення дифтерії.
Здорове носійство розглядається як інфекційний процес без клінічних проявів. Це підтверджується показниками антитоксического і антибактеріального (специфічного і неспецифічного) імунітету, даними електрокардіограми, зробленими в динаміці носійства. Патогістологічні в тканинах мигдалин кроликів-носіїв коринебактерій - вияв-дружини зміни багатошарового плоского епітелію, підслизового шару, лімфоїдного апарату мигдалин, властиві гострого вос-смаленим.
Частота носійства токсігенньгх коринебактерий відпрацьовано-жает епідеміологічну ситуацію по дифтерії. Вона мінімальна чи зводиться до нуля при відсутності захворюваності та значна при неблагополуччя по дифтерії - 4-40. За даними в осередках дифтерії носійство в 6-20 разів вище, ніж серед здорових осіб.
На відміну від носійства токсигенних культур носійство нетоксигенних штамів коринебактерій не залежить від захворюваності на дифтерію, воно залишається більш-менш постійним або навіть зростає.
Рівень носійства в колективах залежить також і від стану носоглотки. В осередках дифтерії носійство серед дітей з нормальним станом слизової оболонки зіва і носоглотки виявляється в 2 рази рідше, ніж середовище дітей, які страждають на хронічний тонзиліт. Про роль хронічного тонзиліту в патогенезі тривалого дифтерійного бактеріоносійства свідчать також дослідження А. Н. Сіземова, Т. І. Мясниковой (1974). Крім того у формуванні тривалого носійства велике значення надають супутньої стафило-, стрептококової мікрофлори, особливо у дітей з хронічними патологічними змінами з боку носоглотки. В. А. Бочкова та співавт. (1978) вважають, що наявність хронічного вогнища інфекції, в носоглотці і супутні інфекційні хвороби знижують імунологічну реактивність організму і є причиною слабо напруженого антибактеріального імунітету, приводить до формування бактеріоносійства.
Ступінь небезпеки носіїв токсигенних коринебактерій визначається рівнем антитоксичну імунітету в колективі, який впливає на процес носійства побічно, знижуючи захворюваність на дифтерію і тим самим різко зменшуючи можливість контакту зі збудником. При високому рівні антитоксичну імунітету і наявності значного числа носіїв токсигенних бактерій захворювання дифтерією можуть не виникати. Носійство стає небезпечним, якщо в колективі з'являються неімунні особи.
Здорове носійство найчастіше буває 2-3 тижнів, порівняно рідко триває більше місяця, а іноді до 6-18 міс. За даними М. Д. Крилової (1969), однією з причин тривалого носійства може бути реинфекция носія новим фаговаріантом збудника. За допомогою методу фаготипирования можна більш точно визначити тривалість бактеріоносійство. Цей метод також перспективний у виявленні в осередку джерела спалаху дифтерії.
У різних колективах можуть одночасно циркулювати як токсигенні, так і нетоксігенние коринебактерий. За даними Г. П. Сальниковой (1970), більш ніж у половини хворих і носіїв одночасно вегетируют токсигенні і нетоксігенние коринебактерий.
1. Бактерионосители токсигенних дифтерійних мікробів:
а) з гострим запальним процесом в носоглотці, коли
виключений діагноз дифтерії на підставі комплексного обс
ледования (в тому числі кількісне визначення антіток-
б) з хронічним запальним процесом в носоглотці;
в) зі здоровою носоглоткою.
2. Бактерионосители атоксігенних дифтерійних мікробів:
а) з гострим запальним процесом в носоглотці;
б) з хронічним запальним процесом в носоглотці;