Дихання - складний безперервний процес, в результаті якого постійно оновлюється газовий склад крові і відбувається біологічне окислення в тканинах. Склад повітря, що видихається вельми непостійний і залежить від інтенсивності обміну речовин, а також від частоти і глибини дихання. Варто затримати дихання або зробити кілька глибоких дихальних рухів, як склад повітря, що видихається зміниться.
Важливу роль в життєдіяльності людини відіграє регуляція дихання.
Регуляція діяльності дихального центру, розташованого в довгастому мозку, здійснюється гуморально, за рахунок рефлекторних впливів і нервових імпульсів, що надходять з відділів головного мозку. У рефераті розглянуті питання регулювання діяльності дихального центру і механізми адаптації дихання до м'язової діяльності.
Функціональна система, що забезпечує оптимальний для метаболізму рівень газів в організмі людини
Функціональна система дихання включає внутрішнє, зовнішнє і поведінковий ланки саморегуляції.
Зовнішнє дихання - це газообмін між організмом і навколишнім його атмосферним повітрям. Здійснюється в два етапи - обмін газів між атмосферним і альвеолярним повітрям і газообмін між кров'ю легеневих капілярів і альвеолярним повітрям.
Апарат зовнішнього дихання включає в себе дихальні шляхи, легені, плевру, скелет грудної клітки і її м'язи, а також діафрагму. Основною функцією апарату зовнішнього дихання є забезпечення організму киснем і звільнення його від надлишку вуглекислого газу. Про функціональний стан апарату зовнішнього дихання можна судити за ритмом, глибині, частоту дихання, по величині легеневих обсягів, за показниками поглинання кисню і виділення вуглекислого газу і т. Д.
Транспорт газів здійснюється кров'ю. Він забезпечується різницею парціального тиску (напруги) газів шляхом їх прямування: кисню від легенів до тканин, вуглекислого газу від клітин до легень.
Внутрішнє або тканинне дихання також може бути розділене на два етапи. Перший етап - обмін газів між кров'ю і тканинами. Другий - споживання кисню клітинами і виділення ними вуглекислого газу (клітинне дихання).
Взаємодія різних показників внутрішнього середовища, що забезпечується діяльністю різних функціональних систем, створює динамічне стан гомеостазису. Хеморецептори газового стану крові знаходяться в судинній стінці практично всіх тканин організму. Значна їх кількість знаходиться в дузі аорти, біфуркації загальної сонної артерії. Особливу групу складають центральні хеморецептори газових показників (їх наявність свідчить досвід Фредеріка з перехресним кровообігом).
Під внутрішнє ланка саморегуляції дихання включається і серце: змінюється частота і сила серцебиття, систолічний і хвилинний обсяг. Також змінюється швидкість кровотоку і величина кров'яного тиску. Змінюються властивості крові: кількість еритроцитів. гемоглобіну. киснева ємність і т.д. Активується еритропоез. Накопичується в організмі при гіпоксії і асфіксії двоокис вуглецю активно виділяється нирками і секретами травних залоз, а також шляхом потовиділення. При цьому активно включаються гормональні механізми.
Зовнішнє ланка саморегуляції дихальної системи здійснюється за допомогою дихального апарату. пристосувальним результатом є збереження постійного газового складу альвеолярного повітря. Тільки зміна концентрації СО2 в альвеолярному повітрі велет до суттєвих змін легеневої вентиляції.
Причини першого вдиху новонародженого пояснюються тим, що в утробі матері газообмін плода відбувається через пупкові судини, тісно контактують з материнською кров'ю в плаценті. Припинення зв'язку з цим з матір'ю при народженні призводить до зниження напруги кисню і накопичення вуглекислоти в крові плоду. Двоокис вуглецю, що накопичилася в крові, починає діяти на периферичні рецептори тканин і судин. Сприймається центральними хеморецепторами підвищений рівень СО2 і супутнє йому зниження pH є причиною порушення струс нейронів. Розташованих в спинному дихальному ядрі довгастого мозку, біля засувки. Посилається імпульс на діафрагму і зовнішні міжреберні м'язи. В результаті їх скорочення обсяг грудної клітини збільшуються, легкі розправляються, повітря надходить в легені. Далі дратуються рецептори розтягування бронхіол і альвеол. При цьому наростає частота импульсаций відходять від рецепторів розтягування аферентних волокон блукаючого нерва .Імпульсація блукаючих нервів надходить до порушених накопичилася в крові СО2 інспіраторним нейронам спинного дихального ядра. При досягненні частоти 100 імп / с ця частота стає пессимальной для струс нейронів спинного ядра довгастого мозку. Вони переходять в стан пессімума вдих припиняється. Відбувається пасивний видих. Спадается грудна клітка, піднімається купол діафрагми.
Транспорт газів кров'ю
Транспорт газів кров'ю здійснюється двома способами: транспорт шляхом фізичного розчинення і шляхом зв'язку з ньМал. Крива дисоціації оксигемоглобіну і її зміни при збільшенні вмісту СО2 в тканинах і О2 в легких
Транспорт вуглекислоти кров'ю
С02 переноситься в формі простого фізичного розчинення в плазмі крові (3% заг.) І в формі хімічних співвідношень. в плазмі крові - з бікарбонатами КНСО3 і NaHCO3 в ерітроцітах- сгемоглобіном (в формі карбогемоглобін) і з бікарбонатом калію КНСО3
Ці карбамінової з'єднання служать в якості аллостеріческіх ефекторів молекули гемоглобіну і безпосередньо впливають на зв'язування О2.
Низький рівень карбамінової з'єднань викликає зрушення кривої вправо і зниження спорідненості гемоглобіну до О2, що супроводжується збільшення вивільнення О2 в тканинах. У міру зростання РаСО2 супутнє йому збільшення карбамінової з'єднань зрушує криву вліво, підвищуючи зв'язування О2 гемоглобіном.
Органічні фосфати, зокрема 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), утворюються в еритроцитах в процесі гліколізу. Продукція 2,3 - ДФГ збільшується під час гіпоксемії, що є важливим механізмом адаптації. Ряд умов, що викликають зниження О2 в периферичних тканинах, таких як анемія, гостра крововтрата, застійна серцева недостатність і т.д. характеризуються збільшенням продукції органічних фосфатів в еритроцитах.
При цьому зменшується спорідненість гемоглобіну до О2 і підвищується його вивільнення в тканинах. І навпаки, при деяких патологічних станах, таких як септичний шок і гіпофосфатемія, спостерігається низький рівень 2,3-ДФГ, що призводить до зсуву кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво.
Температура тіла впливає на криву дисоціації оксигемоглобіну менш виражено і клінічно значуще, ніж описані вище фактори. Гіпертермія викликає підвищення Рсо2, тобто зсув кривої вправо, що є сприятливою пристосувальної реакцією на підвищений кисневий запит клітин при гарячкових станах. Гіпотермія, навпаки, знижує РСО2, тобто зрушує криву дисоціації вліво.
СО, зв'язуючись з гемоглобіном (утворюючи карбоксигемоглобін), погіршує оксигенацію периферичних тканин за допомогою двох механізмів. По-перше, СО безпосередньо зменшує кисневу ємкість крові. По-друге, знижуючи кількість гемоглобіну, доступного для зв'язування О2; СО знижує Р50 і зрушує криву дисоціації оксигемоглобіну вліво.
Окислення частини двовалентного заліза гемоглобіну до тривалентного призводить до утворення метгемоглобіну. У нормі у здорових людей метгемоглобін не перевищує 3% загального гемоглобіну. Низький його рівень підтримується внутрішньоклітинними ферментними механізмами відновлення.
Метгемоглобінемія може спостерігатися як наслідок вродженої недостатності цих відновлювальних ферментів або освіти аномальних молекул гемоглобіну, резистентних до ферментативному відновленню (наприклад, гемоглобін М).
Нервово-гуморальна регуляція дихання Дихання регулюється за допомогою складної системи нервових і гуморальних впливів на дихальний центр. До числа нервових механізмів відносяться рефлекси, що утворюються при подразненні рецепторів легенів, скелетних м'язів, хеморецепторів кровоносних судин, психічні впливу. При вдиху альвеоли легких розтягуються. В результаті в рецепторах легких виникають нервові імпульси, які по блукаючому нерву передаються в дихальний центр, це гальмує вдих. Навпаки, спочатку видиху виникають імпульси загальмовують видих.
При фізичних вправах велику роль в регуляції дихання відіграють аферентні імпульси, які утворюються в працюючих м'язах. Посилення діяльності скелетних м'язів рефлекторно підвищує активність дихального центру і збільшує вентиляцію легенів.
Рефлекторні впливу з хеморецепторів кровоносних судин здійснюються в такий спосіб. При нестачі кисню або надлишку вуглекислоти в рецепторах, що знаходяться, наприклад, в аорті або каротидном синусе, виникають нервові імпульси. Вони передаються по доцентрових нервах в дихальний центр і рефлекторно посилюють дихання. Поряд з цим в структурі дихального центру виявлено контролюючий апарат акцептор результату дії.
Велике значення в регуляції дихання має кора великих півкуль головного мозку. Людина може свідомо втручатися в дихальний акт, довільно посилюючи, послаблюючи або затримуючи дихання. Дихання є і довільним, і мимовільним актом.
Гуморальна регуляція нейронів дихального центру
Вперше гуморальні механізми регуляції були описані в досвіді Г. Фредеріка в 1860 р а потім вивчалися окремими вченими, в тому числі І. П. Павловим та І. М. Сеченовим.
Г. Фредерік провів досвід перехресного кровообігу, в якому поєднав сонні артерії і яремні вени двох собак. В результаті голова собаки № 1 отримувала кров від тулуба тваринного № 2, і навпаки. При перетискання трахеї у собаки № 1 відбулося накопичення вуглекислого газу, який надійшов в тулуб тварини № 2 і викликав у нього підвищення частоти і глибини дихання - гіперпное. Така кров надійшла в голову собаки під № 1 і викликала зниження активності дихального центру аж до зупинки дихання гіпопное і апопное. Досвід доводить, що газовий склад крові безпосередньо впливає на інтенсивність дихання.
Збудливу дію на нейрони дихального центру надають:
1) зниження концентрації кисню (гіпоксемія);
2) підвищення вмісту вуглекислого газу (гіперкапнія);
3) підвищення рівня протонів водню (ацидоз).
Гальмівний вплив виникає в результаті:
1) підвищення концентрації кисню (гіпероксеміі);
2) зниження вмісту вуглекислого газу (гипокапнии);
3) зменшення рівня протонів водню (алкалоза).
В даний час вченими виділено п'ять шляхів впливу газового складу крові на активність дихального центру:
3) через периферичні хеморецептори;
4) через центральні хеморецептори;
5) через хемочувствітельності нейрони кори великих півкуль.
Місцева дія виникає в результаті накопичення в крові продуктів обміну речовин, в основному протонів водню. Це призводить до активації роботи нейронів.
Гуморальну вплив з'являється при збільшенні роботи скелетних м'язів і внутрішніх органів. В результаті виділяються вуглекислий газ і протони водню, які стоком крові надходять до нейронів дихального центру і підвищують їх активність.
Периферичні хеморецептори - це нервові закінчення з рефлексогенних зон серцево-судинної системи (каротидні синуси, дуга аорти і т. Д.). Вони реагують на недолік кисню. У відповідь починають посилатися імпульси в ЦНС, що призводять до збільшення активності нервових клітин (рефлекс Бейнбріджа).
До складу формації входять центральні хеморецептори, які мають підвищену чутливість до накопичення вуглекислого газу і протонів водню. Порушення поширюється на всі зони ретикулярної формації, в тому числі і на нейрони дихального центру.
Нервові клітини кори великих півкуль також реагують на зміну газового складу крові.
Таким чином, гуморальну ланку грає важливу роль в регуляції роботи нейронів дихального центру.