З усіх внутрішніх органів серце найбільш швидко реагує на емоційний і фізичний напруги, пов'язані з зраді-нями зовнішнього і внутрішнього середовища організму, з трудовою діяч-ністю, спортом. При цьому сила і частота серцевих скорочень (ЧСС) то збільшується, то зменшується. Механізми регуляції діяльності серця, як і будь-якого м'язового органу, - нервовий, гуморальний і міогенний. Нервова регуляція роботи серця осу-ється за допомогою інтра- і екстракардіальних нервів.
А. екстраорганние нерви серця (блукаючий і симпатії-ний нерви).
Відкриття еферентних впливів вегетативних нервів на діяльність серця. У 1845г. брати Вебери встановили, що раз Роздратування периферичного відрізка блукаючого нерва викликає гальмування діяльності серця. Роздратування симпатичного нерва, як було виявлено братами Ціон (1867), викликає збільшення частоти серцевих скорочень. І. П. Павлов (1887) вияв-жив нервові гілочки зірчастого ганглія, роздратування яких тільки підсилює скорочення серця без зміни ЧСС (підсилю-вающий нерв, який надає трофічну вплив на серце).
Еферентні впливу симпатичної і парасимпатичної-го нервів виражаються не тільки в зміні ЧСС - хронотропное вплив, але і сили (інотропну вплив), а також у зміні провідності - дромотропное - і збудливості - батмотропное вплив. Всі впливу на серце блукаючого нерва є від-ріцательно, а симпатичного нерва - позитивними. Інотропну вплив парасимпатичного нерва на передсердя Вира-жено краще, ніж на шлуночки.
Тонус симпатичного нерва для серця не виражений. Тонус блукаючих нервів виражений яскраво, про що свідчить той факт, що перерізання блукаючих нервів в експерименті або їх блокада атропіном викликає сильне підвищення ЧСС. Після блокади симпатичних нервів діяльність серця не змінюється. Оскільки блукаючий нерв весь час стримує діяльність серця, зменшення його тонусу веде до почастішання, а збільшення - до уреженію серцевих скорочень, тобто один і той же нерв при наявності тонусу забезпечують-кість двоякий ефект і більш досконалу регуляцію. Симпатії-ний нерв може тільки стимулювати серцеву діяльність, так як тонус у нього для серця не виражений. У спокійному стані ЧСС визначається тонусом блукаючого нерва і гуморальними речовинами, циркулюючими в крові, а при емоційної та фізичної навантаженнях ЧСС зростає в результаті зменшення тонусу блукаючого нерва і порушення симпатичної нервової системи.
Аферентні волокна, що йдуть від серця, є в блуджу-дають і симпатичних нервах. Аферентна пульсація від механорецепторів серця і судинних рефлексогенних зон гра-ет важливу роль в регуляції діяльності серця: за принципом негативного зворотного зв'язку вона забезпечує гальмування діяльності серця при високому кров'яному тиску і зусилля-ня серцевих скорочень при зменшенні кров'яного тиску. Ці ефекти реалізуються за допомогою еферентних впливів блуджу-дає і симпатичного нервів. Причому симпатичні нерви включаються тільки при падінні АТ, оскільки тонус їх для серд-ца не виражений. З барорецепторів порожнистих вен і правого передсердя при підвищенні тиску в них виникає рефлекторна тахикар-Дія (рефлекс Бейнбріджа) внаслідок порушення симпатичний-ської нервової системи. Цей рефлекс забезпечує розвантаження пра-вого шлуночка від підвищеного припливу крові до нього. Важливу роль в регуляції діяльності серця відіграють рефлекси, щ-щие з хеморецепторів синокаротидной і аортальной рефлексо-генних зон, а також інших судин: в умовах гіпоксії розвиваю-ється рефлекторна тахікардія, а при диханні людини чистим киснем - брадикардія.
Б. ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ нервова система утворює перифери-етичні рефлекторні дуги, що включають аферентних нейрон, ден-ДРІТ якого закінчується рецептором розтягування на кардіоміоцитах і коронарних судинах, і еферентної нейрон, аксон якого закінчується на кардіоміоцитах. Внутрішньосерцева реф-лекторная дуга може мати уставний нейрон. Нейрони внутрішньосерцевої нервової системи розташовані поодинці і зібрані в ганглії. Основна маса їх знаходиться в безпосередній блізос-ти від сино-атріального і атрио-вентрикулярного вузлів. Вони вмес-ті з еферентних волокнами утворюють внутрішньосерцеві нервові сплетення. Більшість нервових волокон проходить в міжпередсердної перегородці. Внутрішньосерцева нервова система при високому тиску в аорті пригнічує серцеву діяльність, при низькому - стимулює, т. Е. Вона стабілізує тиск в артеріальній системі, предуп-реждающего різкі коливання тиску в аорті.
В. Міогенний механізм регуляції - ослаблення або збіль-личение сили скорочень серця за рахунок зміни інтенсівнос-ти функціонування кардіоміоцитів при виключенні впливу на них екстра-та інтраорганних нервової системи, а також гумо-ральних факторів. Розрізняють гетеро- і гомеометрической міогенні механізми регуляції діяльності серця. Це регуляція на рівні клітин.
Гетерометричний міогенний механізм регуляції сили з-кращения серця відкрив О. Франк (1895) - він виявив, що перед-ньо розтягнення смужки серцевого м'яза збільшує силу її скорочення. Пізніше Е. Старлінг (1918) провів подібні дослідження на серцево-легеневій препараті. Розтягування долж-но бути помірним, що забезпечує максимальне число зон сцеп-лення за допомогою миозинових містків ниток актину і міозину. Збільшенню сили скорочень серця при збільшенні розтягування його стінок сприяють і додатковий вихід Са 2+ з саркоплазматичного ретикулума, а також еластичні розтягнуті елементи. Кальцій збільшує число миозинових містків, вза-імодействующіх з нитками актину. Значення механізму Франка-Стерлінга полягає в посиленні серцевої діяльності в слу-чаї збільшення припливу крові до серця (переднавантаження).
Гомеометрической міогенний механізм - збільшення сили скорочень без попереднього розтягування міокарда - спостеріга-дається при зростанні частоти серцебиття (ритмо-інотропна залежність). Ця залежність проявляється і на ізольованій смужці міокарда. Якщо поступово збільшувати частоту раздра-жений, то одночасно зі збільшенням частоти скорочень по-Лоскі міокарда зростає і сила скорочень. Збільшення сили скорочень серця зі зростанням ЧСС пояснюється накопиченням Са 2+ в цитоплазмі кардіоміоцитів - їх більше виділяється з саркоплазматичного ретикулума і більше входить з міжклітинних просторів. Кальцієва помпа не встигає перекачувати іони назад. Іони Са 2+. як відомо, забезпечують взаємодію ниток актину і міозину при порушенні м'язового волокна.
Г. Гуморальний механізм регуляції. Різні біологи-но активні речовини (гормони, пептиди, медіатори) і мета-болить надають різноспрямований вплив на силу і частоту серцевих скорочень.
Гормони. Кортикоїди, ангіотензин, серотонін, адреналін, норадреналін, вазопресин, глюкагон збільшують силу сокраще-ний серця. Тироксин збільшує ЧСС, чутливість серця до симпатичних впливів. При емоційному збудженні і фізичному навантаженні внаслідок активації симпатоадреналової системи кількість катехоламінів в крові зростає, сила і ЧСС збільшуються.
Метаболіти чинять як стимулюючий, так і пригнічувати-ний вплив на діяльність серця. Зниження концентрації калію поза клітини нижче норми (4 ммоль / л) призводить, головним чином, до підвищення активності пейсмекера, при цьому активи-зіруются також гетеротропние вогнища збудження, що може супроводжуватися порушеннями ритму, Са 2+ підсилює серцеві скорочення, покращує електромеханічне спряження, активи-рует фосфорилазу, що сприяє звільненню енергії. Іони НСО3
пригнічують серцеву діяльність. Зниження рН і умень-шення 02 пригнічують, а підвищення рН підсилює серцеву діяль-ність. Підвищення температури збільшує, а зниження зменшує частоту серцевих скорочень. Закислення середовища збуджує симпатичні цін-вки.
Коркові впливу. Кора великого мозку може надавати раз-нонаправленние впливу на роботу будь-якого внутрішнього органу. Найбільш яскраво це проявляється на діяльності серця. Кора реа-лізует свій вплив за допомогою вегетативної нервової системи і ендокринних залоз. Емоційне збудження супроводжує-ся почастішанням серцебиття. Негативна емоція може опору-тися спазмом коронарних судин і больовими відчуттями. Навпаки, позитивні емоції сприятливо впли-яние на серце.