Система регуляції водного балансу забезпечує два основних гомеостатичних процесу: по-перше, підтримання сталості загального обсягу рідини в організмі і, по-друге, оптимальний розподіл води між водними просторами і секторами організму. До числа факторів підтримки водного гомеостазу відносяться осмотичний і онкотичний тиск рідин водних просторів, гідростатичний і гідродинамічний тиск крові, проникність гістогематичні бар'єрів та інших мембран, активний транспорт електролітів і не електролітів, нейроендокринні механізми регуляції діяльності нирок та інших органів виділення, а також питне поведінка і спрага.
Для гомеостазу електролітів необхідна взаємодія декількох процесів: надходження їх в організм, перерозподіл і депонування в клітинах і їх мікрооточенні, виділення з організму. Надходження електролітів в організм залежить від складу і властивостей харчових продуктів і води, особливостей їх всмоктування в шлунково-кишковому тракті і стану ентерального бар'єру. Однак, незважаючи на широкі коливання кількості, і складу харчових речовин і води, водно-сольовий баланс в здоровому організмі неухильно підтримується за рахунок змін екскреції за допомогою органів виділення. Основну роль в цьому гомеостатическом регулювання виконують нирки. Тобто сталість осмотической концентрації, іонного складу і обсягу рідин внутрішнього середовища забезпечується осморегулірующей, іонорегулірующая і волюморегулірующімі рефлекторними механізмами. Особливо інтенсивні вікові зміни цих механізмів відбуваються протягом 1-го року життя.
Хімічна будова просторів таке, що на навантаження вони перш за все реагують «згладжуванням». Поряд з цим починаються більш складні регуляторні процеси, спрямовані в бік максимально повного відновлення рівноваги. Ці системи працюють за принципом зворотного зв'язку. Автоматизм забезпечується тим, що регуляторний характер визначається самим стимулом, що призводить систему в рух, точніше, найменшим відхиленням від нормальних величин. Цей подразник вловлюється рецепторами, які збуджують діяльність посередників - в більшості випадків гормонів - у виконавчому органі, наприклад в ниркових канальцях. За устраненіію стимулу рецептор отримує про це «повідомлення» за допомогою зворотного зв'язку, і припиняється діяльність посередників і їх синтез. За даним принципом функціонує як осмо, так і волюморегуляція.
Концентрація натрію в плазмі (осмотичний тиск) регулюється системою антидіуретичного гормона, що знаходиться під управлінням гіпоталамічних осморецепторов. Система зворотного зв'язку наводиться в рух при зміні концентрації натрію, навіть якщо відхилення від норми невелика. Той же стимул збуджує гипоталамический центр спраги. Тому при гіпернатріємії підвищується споживання води і знижується діурез; навпаки, при гіпонатріємії діурез підвищується, відчуття спраги зменшується і знижується споживання рідини. Ці коригуючі процеси тривають до тих пір, поки не встановиться фізіологічна концентрація натрію, про що рецептори отримують інформацію.
Осморегуляція. Збільшення мочеобразования при надмірному надходженні води у новонароджених здійснюється клубочкового апарату. У ранньому віці мочеобразование зростає відповідно до зміни швидкості клубочкової фільтрації. У ранньому післяпологовому онтогенезі значну роль в регуляції водно-сольового гомеостазу відіграють еферентні нерви нирок. У новонароджених еферентні нерви надають на нирки трофічний вплив, денервация тягне за собою атрофію нирки, особливо мозкової речовини. У перші місяці після народження нервова система регулює величину мочеобразования, симпатичні вазомоторні волокна впливають на швидкість клубочкової фільтрації. Дія вазопресину на виведення води і натрію в онтогенезі виникає не одночасно, вплив на виведення натрію з'являється пізніше, а це знижує ефективність осморегуляции в перші місяці після народження.
Новонароджені значно повільніше, ніж дорослі, виводять калій при його надлишку. Це обумовлено низькою секрецією калію в дистальних канальцях. Коли рефлекторне посилення виведення калію ще тільки з'являється, воно не має специфічного характеру: посилено виводяться іони не тільки калію, а й натрію. Прийом невеликих доз калію дітьми 10 років супроводжується посиленням виведення не тільки калію, а й натрію. Виборче і ефективне виведення надлишку лише калію розвивається лише у підлітків. У новонароджених значно повільніше виводяться надлишки іонів кальцію і магнію, ніж у дорослих.
Регуляція об'єму рідини (волюморегуляція). Зменшення кількості крові, що притікає до серця (гіповолемія), викликає зниження діурезу і зменшення екскреції натрію. Збільшення об'єму крові (гіперволемія) призводить до протилежної реакції. Роздратування волюморецепторов правого передсердя знижує секрецію реніну і за посередництвом альдостерону посилює екскрецію натрію. Роздратування рецепторів лівого передсердя через супраоптическое і паравентрикулярні ядра гіпоталамуса зменшує секрецію вазопресину. У новонароджених волюморегулірующій рефлекс, ймовірно, відсутня (досліди на тваринах). Здатність виводити з організму надлишок води і натрію в періодах раннього і першого дитинства виражена слабше, ніж у дорослих. Відсутність волюморегулірующего рефлексу у маленьких дітей пов'язане з особливостями стану ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Вже у плода 5 міс нирки містять ренін. На час народження концентрація реніну в плазмі крові в 30 разів вище, ніж у дорослих. Цим визначаються високий рівень реабсорбції натрію в дистальних сегментах нефрона. Гиперволемия в ранньому віці не знижує секрецію реніну і альдостерону. Можливо, слабкість реакції нирок на гиперволемию пов'язана також з низькою секрецією Na-урітіческого фактора.
Гормональна регуляція водного обміну.
Нормальний водний баланс підтримується альдостеронової-антидиуретическим механізмом, який запускається нервово-рефлекторним шляхом при змінах в організмі позаклітинної рідини і концентрації в ній електролітів (головним чином натрію). Головним еферентних органом обох систем є нирки, а аферентні ланка представлено волюмо- і осморецепторами.
В ході еволюції склалася тонко збалансована секреція вазопресину і споживання води з осмолярністю позаклітинної рідини, тобто з концентрацією іонів натрію. Зміна змісту натрію в позаклітинній рідині робить глибокий вплив на обсяг. Отже, регуляція балансу натрію є головним фактором в гомеостазі обсягу позаклітинної рідини і складу електролітів.
З первинної сечі натрій реабсорбується активно з навчаючи-стіем ферментативних систем, так званого, «натрій - калієво-го насоса». У проксимальних канальцях реабсорбується 7/8 всього профільтрована натрію. Це облігатна (обов'язкова) реабсорбція. У дистальні відділи канальців надходить 1/8 профільтрована натрію.
Альдостерон - це гормон клубочкової зони кори напис-чечніков. Він «управляє» реабсорбцией натрію в дистальних від-справах канальців і збірних трубкочках. Під дією альдостерону відбувається збільшення числа натрієвих каналів на апекальном полюсі епітеліоцита, а на протилежному - базолатеральную - підвищується активність Nа-К-АТФази.
Головним стимулятором секреції альдостерону є ангіотензин-2. Механізм його появи в крові можна представити таким чином (схема 1). Зниження центрального венозного тиску або зниження серцевого викиду крові призводить до раздра-жению барорецепторів і порушення симпатичної нервової системи. Це викликає звуження ниркових судин, що призводить до посилення секреції реніну в клітинах юкстагломерулярного апарату в приводить артеріоли клубочка, а також в мезангіальних клітинах і в клітинах щільної плями стінки дистального звивистих канальців. Вважають, що крім ишемизации нирки, секрецію реніну цими клітинами стимулюють також коливання напруги стінки приносить артеріоли при симпатичної імпульсації і дефіцит натрію у крові, підвищення вмісту в крові іонів калію, стресові стани.
Ренін перетворює ангиотензиноген крові, який синтезується в печінці, в ангіотензпн-1. Це також неактивна сполука. Ангіотензин-1 активується під впливом спеціального ангіотензин перетворюючого ферменту легких і превращаетсяв ангіотензин-2.
Таким же дією, як і альдостерон, тобто затримує натрій, мають симпатичні імпульси і їх медіатори-катехоламіни, а також гормон антіотензін-2.
Протилежним альдостерону, тобто гальмуючим реабсорбцію натрію дією, мають всі фактори, що призводять до підйому артеріального тиску або до розширення ниркових судин. З ендогенних біологічно активних речовин натруійуретіческім дією володіють дофамін, простагландини А2 і Е2, кініни.
Механізм натрійуретичного дії дофаміну: 1) безпосередньо пригнічує реабсорбцію натрію; 2) посилює виділення натрію з сечею, підвищуючи нирковий кровообіг; 3) пригнічує секрецію компонентів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС); 4) стимулює секрецію інших натрийуретиков - простагландинів і кінінів
Ефекти активації системи