Вхідними воротами для загальної інфекції в таких випадках служить нагноившаяся рана або гнійно-запальний процес, що локалізується в черевній або плевральній порожнині, а також у спинномозковому просторі або в головному мозку. Бактериемия, будучи одним з головних ознак сепсису, реєструється не завжди - в 80-85%. Відсоток позитивної гемокультури зростає, коли кров з вени забирають до 3 разів на добу, приурочивши один з посівів до вечірнього підйому температури тіла. В абсолютній більшості спостережень (90%) з крові висівають монокультуру стафілокока (60-70%), стрептокока (2-25%), Е. coli (6-15%); рідше ідентифікують пневмокок, синьогнійну паличку, клебсієли, протей, анаероби, гриби (5-7%). У меншому відсотку спостережень виявляють асоціації патогенних мікробів, вегетуючих в первинному вогнищі (10%). У таких спостереженнях сепсис протікає особливо важко.
Генералізації гнійної інфекції сприяють ранній дитячий або похилий вік, вагітність, супутня ендокринна патологія, порушення обміну речовин, а також інші патологічні моменти, що ослабляють захисні сили організму. В етіологічних і патогенетичних механізмах вирішальна роль належить, крім мікробного агента, особливостям рани або вогнища гнійної інфекції, а також рівню імунобіологічної захищеності організму. Важливу роль мікробного агента первинного вогнища в якості безпосередніх причин патологічного процесу не в змозі заступити широко поширені погляди на сепсис як переважно проблему макроорганізму. Зрештою, сепсис починається з проникнення в русло циркуляції патогенних мікробів, мікробних токсинів, продуктів розпаду тканин. Як і в механізмах розвитку місцевої гнійної інфекції, для виникнення сепсису має значення кількісний критерій. Якщо при парентеральному введенні експериментальним тваринам суспензії мікробних тіл перевищити якесь критичне число (10 5), можна викликати загальну гнійну інфекцію. Важлива і якісна характеристика мікробного агента, що включає його вид, біологічні особливості, вірулентність. Специфічні властивості мікробного агента наступним чином відображаються на перебігу сепсису. Грамнегативна мікрофлора (Е. coli та ін.) Рідше призводить до утворення метастазів гнійної інфекції, але такий сепсис супроводжується більш вираженою інтоксикацією організму з нерідкими випадками інфекційно-токсичного шоку. Стафілококовий сепсис, як правило, веде до виникнення гнійних метастазів (90%), але ця закономірність не поширюється на інші види грампозитивних сепсису (стрептококовий, пневмококової), для всіх форм якого характерно рідкісне розвиток інфекційно-токсичного (септичного) шоку. Залежно від виду збудника шляхи метастазування генералізованої гнійної інфекції варіюють. при стафілококової сепсисі - переважно легкі, нирки, кістковий мозок; при стрептококової - в шкіру, суглоби, легені; при пневмококової - в мозкові оболонки; при Ентерококові - в ендокард; при циркуляції з кров'ю бактероидов - в легені, плевру, печінку, мозок.
Характер первинного вогнища загальної гнійної інфекції має неминуще значення остільки, оскільки визначає, що і в якій кількості надходить в русло циркуляції. Саме тут ростуть і набувають вірулентні властивості патогенні мікроорганізми, кількість яких стає достатнім для прориву захисних бар'єрів і надходження в русло циркуляції. Принципово кажучи, сепсис може розвинутися при будь-яких пораненнях і гнійних процесах. Однак його небезпека, в загальному, тим більше, чим значніше масштаби пошкодження, тривалість і тяжкість операції, ступінь місцевого порушення кровообігу. Відповідно до цією закономірністю до сепсису частіше ведуть великі, глибокі рани, великі скальпування, відкриті переломи великих кісток, ампутації великих сегментів кінцівок (стегно), резекція тазостегнового суглоба, проникаючі поранення порожнин з важкими внутрішніми руйнуваннями. У цих ситуаціях мають визначальне етіопатогенетичне значення велика площа і масштаби пошкодження, тривалий термін, необхідний для заповнення рани грануляціями, і труднощі дренировании самої рани порожнини. Імовірність розвитку сепсису незмірно зростає при важких травмах, що супроводжуються значним некрозом і секвестрацією тканин.
Стан імунобіологічної захищеності організму у великій залежить від глибини, характеру інтоксикації і дії таких дестабілізуючих факторів, як гіповолемія, анемія, гіпо- і диспротеїнемія, дисбаланс електролітів і ін. Проникнення мікробів в кровоносне русло - це ще не сепсис, а проста бактериемия. При хорошому стані природних захисних бар'єрів організм за короткий термін звільняється від проникли в кров мікробів. Глибоке пригнічення механізмів імунобіологічної захисту лежить в основі добре відомого клініцистам факту, коли невелике вогнище гнійного запалення, наприклад фурункул, панарицій, за кілька днів призводить до виникнення генералізованої форми інфекції, що супроводжується множинним метастазуванням у внутрішні органи і смертельним результатом. З іншого боку, великі і глибокі рани далеко не завжди супроводжуються проривом імунітету і виникненням сепсису. Імовірність розвитку сепсису багато в чому визначається співвідношенням сил мікро- і макроорганізму.
Глибока інтоксикація організму пригнічує основні реакції протимікробну захисту, такі як хемотаксис лейкоцитів, фагоцитоз, бактерицидна активність лейкоцитів і сироватки крові. Масивне надходження в кров бактеріальних токсинів, продуктів розпаду тканин сприяє сенсибілізації організму і порушення його реактивності.
Сепсис може розвинутися в різні терміни після відкритого пошкодження або виникнення вогнища гнійного запалення - від декількох годин до багатьох діб і навіть тижнів. Варіанти його початку і клінічного перебігу визначає співвідношення тих же патогенетичних факторів, що і при розвитку хірургічної інфекції: число і патогенні властивості мікробного агента, характер первинного вогнища, стан імунобіологічної захищеності і реактивності організму. Ці ж фактори визначають і два клінічних варіанти сепсису - септицемію (загальна гнійна інфекція без метастазів) і септикопиемию (метастази вторинної гнійної інфекції). Сепсис може розвинутися на самому початку або на висоті загальної гнійної інфекції, а іноді в формі раптово наступаючого інфекційно-токсичного (септичного) шоку. При блискавичному і гострому перебігу клінічна симптоматика сепсису розгортається протягом годин і днів, а при підгострому, хронічному перебігу - протягом тижнів і місяців.
Початкові симптоми загальної гнійної інфекції часом важко відрізнити від важких проявів місцевих форм ранової інфекції. Нелегко розрізнити за зовнішніми клінічними проявами септицемию і септикопиемию, якщо тільки остання не проявляється яскравими симптомами порушення функцій головного мозку, серця, легенів, що спостерігається досить рідко. У початковій стадії генералізованої гнійної інфекції ще не втрачена залежність загальних симптомів від стану і ступеня дренування місцевого осередку. Цей зв'язок виражається в тому, що розтин гнійної порожнини, затека, флегмони або ампутація сегмента кінцівки разом з первинним осередком гнійно-септичній інфекції досить швидко призводять до зникнення загальних симптомів інтоксикації. Надалі цей зв'язок слабшає, однак її повної втрати частіше за все не настає аж до розвитку фінальної стадії сепсису. На висоті сепсису загальний стан хворого катастрофічно погіршується, виникають глибокі зміни у внутрішньому середовищі організму, кидається в очі невідповідність між важкими загальними розладами, зокрема кровообігу, дихання, і щодо мізерними місцевими змінами в рані. Хворі скаржаться на головний біль, дратівливість, безсоння, можлива тимчасова ейфорія. При наростанні інтоксикації поступово прогресує пригнічення нервової системи, потьмарення і повна втрата свідомості. Зникає апетит, виникають виснажливі нудота, блювота, пронос. У ранньому періоді приєднується плевропневмонія. При об'єктивному дослідженні констатують збільшення печінки і селезінки, набряки, олігурія. Дуже характерна температурна крива: або постійна висока лихоманка, або гектической розмахи температури з ознобами і проливним потом. Маса тіла швидко зменшується, розвивається аліментарне виснаження. Внаслідок глибокої інтоксикації організму дуже частий пульс визначають навіть в період короткочасного зниження температури. Наповнення пульсу зменшується паралельно з наростаючою гіпотензією, зниженням рівня ЦВТ. Внаслідок судинних і трофічних порушень розвиваються набряки, тромбофлебіт і пролежні. У крові наростають анемія, лейкоцитоз, виражений нейтрофільний зсув в лейкоцитарній формулі, лімфопенія. Іноді кількість лейкоцитів знижується в результаті глибокої інтоксикації і надмірного пригнічення реактивності організму. Різко зростають показники фібриногену, С-реактивного білка, сіалових кислот, порушується співвідношення імуноглобулінів, можливий розвиток синдрому ДВС
і тромбогеморрагических ускладнень. Безпосередніми джерелами кровотеч служать ерозії великих судин, гнійне розплавлення тромбів і пролежні, які утворюються в місцях знаходження дренажів. Можлива тромбоемболія великої артерії, що призводить до інфаркту внутрішніх органів і омертвіння цілої кінцівки. Супутній ендокардит відносно частіше вражає двостулковий клапан. Токсичні зміни в нирках виявляються зниженням щільності сечі, появою в осаді формених елементів і білка. Розвивається токсичний гепатит викликає жовтяничне забарвлення склер, шкіри та слизових оболонок. Метастазування гнійної інфекції надає специфічний відтінок подальшого лікування сепсису (септична плевропневмонія, ендокардит, абсцес головного мозку). Однак набагато частіше процес метастазування протікає непомітно. Розтин гнійного вогнища послаблює прояв загальних симптомів, знижує температуру тіла, але при виникненні нових вогнищ вторинної гнійної інфекції симптоматика знову наростає.
Для септичної рани характерні сухість, брудно-сірий колір тканин, бліді, набряклі, кровоточиві грануляції, гнильний запах, убоге відокремлюване. Ідентифікація збудника з крові і рани необхідна для підтвердження діагнозу і призначення раціональної антибіотикотерапії. Для сепсису характерна тріада ознак, що має практичне значення в діагностиці: гектической розмахи температури, позитивна гемокультура при бактеріологічних посівах крові, виявлення метастатичних гнійних вогнищ, першим з яких найчастіше буває плевропневмонія.
З огляду на різноманіття і тяжкість патологічних розладів при сепсисі, його ефективне лікування може бути тільки комплексним. Необхідні хірургічна санація всіх гнійних вогнищ, здійснювана в невідкладному порядку, активна антибіотикотерапія, своєчасна і повна корекція анемії, гіпопротеїнемії і водно-електролітних розладів, підтримку роботи серця і функції внутрішніх органів. Слід чітко уявляти, що без своєчасного виявлення та невідкладного хірургічного лікування первинних і вторинних гнійно-інфекційних вогнищ все інше лікування сепсису виявиться безперспективним. Одночасно важливу роль відіграють загальні заходи, спрямовані на підвищення імунобіологічної резистентності організму, необхідні для успішної боротьби з інфекційним агентом. Перш за все для хворого слід створити найсприятливіші санітарно-гігієнічні умови і налагодити харчування їжею, багатою білками, вітамінами, енергетичними речовинами. З особливою ретельністю проводять систематичні інгаляції, масаж, стимуляцію кашлевой активності та інші заходи з комплексу інтенсивної терапії. Вони спрямовані на попередження легеневих ускладнень і освіти пролежнів. Септичних хворих слід ізолювати в окремі палати. З антибіотиків обирають сучасні високоактивні препарати бактерицидного дії. До отримання відповіді на чутливість мікрофлори до антибіотиків призначають пеніцилін (по 5 млн Од через 4 ч) в поєднанні з ампіциліном (0,5 г 2 рази на добу). Надалі, в залежності від чутливості виділеного збудника, застосовують один із сучасних аміноглікозидів (гентаміцин, тобраміцин, амікацин) або один з цефалоспоринів або кліндаміцин. Одночасно необхідно почати курс введення гіперімунною плазми, γ-глобуліну (щодня протягом 5-6 днів). Після завершення курсу пасивної імунізації приступають до вироблення активного імунітету за допомогою стафилококкового або іншого анатоксину (за схемою). Гостро необхідні переливання свежегепарінізірованной крові, альбуміну, плазми, за допомогою яких не просто досягають нормалізації ОЦК, колоїдно-осмотичного градієнта і гомеостазу в цілому, але і стимулюють захисний потенціал організму. Також необхідна щоденна інфузія кристалічних амінокислот, аскорбінової кислоти, інших вітамінів, препаратів з вираженими реологічними властивостями. Кількісний та якісний склад інфузійної терапії уточнюють в ході інтенсивного спостереження за хворим, повторних визначень ОЦК, іонограми, концентрації білка. Для задоволення енергетичних потреб (не менше: 10,5 МДж / добу) застосовують концентровані розчини глюкози, жирові емульсії. Щодня до складу інфузійної терапії повинні включатися препарати, що володіють дезінтоксикаційні властивості (гемодез). Одночасно дезінтоксикації організму сприяє застосування методу форсованого діурезу (лазикс, еуфілін). Доцільно призначення інгібіторів протеолітичних ферментів (контрикал, гордокс, трасилол, цалол). У комплексній інтенсивній терапії хірургічного сепсису добре зарекомендувала себе ГБО, сприятливо впливає на стан обмінних процесів, що зменшує функціональне напруження найважливіших систем організму, підсилює бактерицидну дію антибіотиків, а в ряді випадків безпосередньо впливає на збудника.
Загальні результати лікування сепсису залишаються несприятливими, а летальність досягає 25-30%. Коли розвиток сепсису відбувається після брюшнополостной втручань, число смертей особливо велике (90%). Безпосередніми причинами смерті є інфекційно-токсичний (септичний) шок, плевропневмонія, гнійний міокардит, гостра ниркова недостатність, емболія легеневої артерії.