тематичний номер: ЕНДОКРИНОЛОГІЯ
Ендокринні захворювання, що супроводжуються порушеннями обміну речовин, рідко протікають ізольовано, найбільш часто при нестачі або надлишку того чи іншого гормону страждає серцево-судинна система. Зміни, що виникають в серці та судинах при порушеннях вуглеводного, білкового, ліпідного, енергетичного обмінів, спочатку носять пристосувальний, компенсаторний характер. Надалі виснаження резервних можливостей серця призводить до зриву компенсаторних реакцій і розвитку серцево-судинної патології: кардіоміопатії, артеріальної гіпертензії (АГ), ішемічної хвороби серця (ІХС), хронічної серцевої недостатності (ХСН).
Цукровий діабет
Причиною смерті при цукровому діабеті (ЦД) в 75% випадків стають серцево-судинні захворювання, при цьому на першому місці - смертність від інфаркту міокарда, на другому - від інсульту, на третьому - від поразок периферичних судин. СД відноситься до самостійною і незалежною факторів розвитку кардіоваскулярної патології: кардіоміопатії, автономної кардіонейропатія, ІХС, АГ і інших захворювань. Встановлено, що причиною поразки серцево-судинної системи при СД є ранній розвиток атеросклерозу, що пов'язано з цілим рядом патогенетичних факторів: инсулинорезистентностью, гіперглікемією, гиперинсулинемией, дисфункцією ендотелію і порушеннями гемостазу.
Основне завдання лікування хворих на ЦД - профілактика мікро- і макроангіопатії, а також пов'язаних з ними фатальних кардіоваскулярних подій. Первинна профілактика спрямована на попередження пошкодження міокарда і включає індивідуальну дієту для зниження маси тіла, виключення куріння і алкоголю, нормалізацію фізичної активності, ретельний контроль глікемії за допомогою пероральних цукрознижувальних засобів та інсуліну. Не менш важлива і вторинна профілактика, завдання якої - попередити прогресування існуючої дисфункції міокарда.
Доведено необхідність застосування при АГ і СД кардіоселективних # 946; -адреноблокаторов (бісопрололу, карведилолу, метопрололу), які гальмують процеси атерогенезу і покращують функцію нирок, не погіршуючи при цьому толерантність до глюкози і не маскуючи симптоми гіпер- і гіпоглікемії.
феохромоцитома
Феохромоцитома (ФГ) - пухлина клітин дифузної нейроендокринної системи (АPUD-системи), об'єднаних загальною здатністю поглинання, утилізації та декарбоксилювання амінів. Пухлина секретує надмірну кількість катехоламінів, які, впливаючи на специфічні рецептори, викликають метаболічні зміни в міокарді, що може в подальшому призвести до морфологічних змін в серці, відомим як катехоламінова міокард.
Найбільш важливим симптомом ФГ є гіперкінетичний, вазоконстрикторний тип артеріальної гіпертензії. У хворих з ФГ також спостерігаються порушення серцевого ритму, збудливості і провідності, недостатність кровообігу.
Для купірування гіпертонічних кризів застосовують # 946; - і # 945; адреноблокатори (тропафен, фентоламін, реджітін). Фентоламин і деякі інші # 945; адреноблокатори (празозин, адверзутен, мініпрес) використовують і при тривалій терапії. У разі тахікардії, аритмії, коронарного атеросклерозу показані # 946; адреноблокатори, але тільки після застосування a-адреноблокаторів (щоб попередити парадоксальне підвищення артеріального тиску). З метою профілактики кризів обов'язково застосовують седативні засоби, симптоматичну терапію, постільний режим. Лікування ХСН проводиться за загальноприйнятою схемою: препарати калію, інгібітори АПФ, діуретики, серцеві глікозиди.
При наявності протипоказань до оперативного втручання призначають тривалий час # 946; - і # 945; адреноблокатори, препарати центральної дії (клонідин, антагоністи імідазолінових рецепторів) і інгібітор синтезу допаміну метілтірозін. До критеріїв адекватно проведеного лікування відносять уражень кризів, позитивну динаміку (за результатами ЕКГ і ЕхоКГ), зниження різниці систолічного артеріального тиску і ЧСС при ортостатичної пробі.
Первинний гіперальдостеронізм
Первинний гіперальдостеронізм (ПГА) - це клініко-біохімічний синдром, результат надлишкової секреції альдостерону клітинами клубочкової зони кори надниркових залоз. Найбільш часта причина ПГА - аденома клубочкової зони. Серед найбільш важливих клінічних проявів ПГА слід виділити АГ, гіпокаліємію, метаболічний алкалоз, гіпоренінемію.
У більшості випадків хворим з ПГА показано хірургічне лікування, яке в 80-90% випадків призводить до одужання, в 10-20% - до зниження артеріального тиску і можливості контролювати його гіпотензивнимизасобами.
Медикаментозна терапія показана в передопераційний період, а також у випадках, коли хірургічне втручання недоцільно (наприклад, при двосторонньої гіперплазії надниркових залоз). Схема ведення таких пацієнтів передбачає призначення специфічного блокатора альдостерону - спіронолактону (верошпирон, альдактон) в дозі 200-400 мг
з поступовим зниженням до підтримуючої дози, калійзберігаючихдіуретиків (триамтерен, амілорид), антагоністів кальцію добового дії і # 946; -адреноблокаторов. Додатково призначають інгібітори АПФ. Спіронолактон в підтримуючої дозі
(75-100 мг) хворі приймають аж до операції або довічно при неможливості її проведення. При серцевої недостатності (СН) схему доповнюють серцевимиглікозидами в поєднанні з препаратами калію.
тиреотоксикоз
Надлишкова секреція тиреоїдних гормонів супроводжується патологічними змінами в багатьох органах і системах. Одним з найбільш важких ускладнень дифузного токсичного зобу, що визначають тяжкість і прогноз захворювання, є «Тиреотоксичне серце». Цей термін включає гіперфункцію, гіпертензію, дистрофію міокарда з подальшим кардіосклерозом і СН. Клінічно це ускладнення проявляється в першу чергу тахікардією, яка не змінюється при зміні положення тіла, жевріє уві сні, значно збільшується при фізичному навантаженні, слабо реагує на серцеві глікозиди. Відзначаються також мерехтіння передсердь, екстрасистолії, пароксизмальна тахікардія, тріпотіння передсердь. У 8-41% пацієнтів виявляють пролапс мітрального клапана, який супроводжується кардіалгією, пароксизмальними порушеннями ритму.
Адренергічні антагоністи дозволяють усунути підвищену вплив симпатичної нервової системи на серце і знизити потребу в кисні. так, # 946; адреноблокатори показані при тяжкому перебігу захворювання, непереносимості тиреостатиков, агранулоцитозе внаслідок їх застосування, тіреотоксіческом кризі, ІХС, порушення ритму (при тахікардії, миготливої аритмії), СН, АГ, в передопераційний період. Перевагу слід віддавати кардіоселективним препаратів: бісопрололу (БІСОПРОЛ), метопрололу, атенололу. Ці препарати можна використовувати в комбінації з карбонатом літію.
При фібриляції передсердь на тлі тиреотоксикозу медикаментозна терапія включає тиреостатики, аміодарон, препарати калію, АТФ, кокарбоксилазу, а при СН - і серцеві глікозиди.
гіпотиреоз
Зниження концентрації вільних тиреоїдних гормонів в сироватці крові (гіпотиреоз) супроводжується значними порушеннями з боку серцево-судинної системи. Найбільш виражені зміни (мікседематозне серце) виникають при первинному гіпотиреозі - безпосередньому ураженні щитовидної залози. Його основні ознаки - кардіомегалія і брадикардія. Також характерні інші порушення ритму (в тому числі у 20-25% пацієнтів cінусовая тахікардія), болі в області серця, задишка при фізичному навантаженні, набряки різної локалізації, збільшення діастолічного тиску, СН і інші.
Лікування кардіологічних проявів гіпотиреозу базується на використанні замісної терапії тиреоїдними гормонами (тиреоїдин, трийодтиронін, тіреотом, L-тироксин). Найбільш раціональним вважається застосування L-тироксину в дозі 1,6 мг / кг маси тіла на добу. При ІХС та АГ початкова доза не повинна перевищувати 15-25 мг з поступовим підвищенням до оптимальної.
При ІХС на тлі гіпотиреозу показані антиангінальні препарати і # 946; адреноблокатори. У численних дослідженнях доведено підвищена чутливість міокарда до замісної терапії тиреоїдними гормонами: відносна коронарна недостатність, збільшення частоти нападів стенокардії, перехід її в нестабільну форму, при неадекватних дозах - розвиток інфаркту міокарда.
В той же час # 946; адреноблокатори знижують збільшену тиреоїдними гормонами потреба міокарда в кисні, тим самим попереджаючи виникнення нападів стенокардії; # 946; адреноблокатори необхідні також при лікуванні АГ, тахікардії, порушень ритму на тлі гіпотиреозу. При необхідності призначають протиаритмічні препарати, статини, гіпотензивні засоби.
метаболічний синдром
Метаболічний синдром (МС) - це комплекс численних взаємопов'язаних станів, які в сукупності обумовлюють дуже високий ризик розвитку ІХС та інших серцево-судинних захворювань. Дислипидемия, АГ, порушення вуглеводного обміну і ожиріння складають широко відомий так званий смертельний квартет. Однак поняття метаболічного синдрому на сучасному етапі дещо ширше: це порушення гемостазу, ранній атеросклероз, мікроальбумінурія, гіперандрогенемії, подагра, гіперлептинемія, резистентність до лептину. Патофізіологічною основою всіх проявів МС прийнято вважати резистентність периферичних тканин до інсуліну, в останні роки в поняття МС пропонують включити синдром обструктивного апное і стеатоз печінки.
Лікування метаболічного синдрому багатокомпонентне і направлено на досягнення хорошого контролю над метаболізмом, рівнем артеріального тиску, на зниження ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Схема терапії ожиріння включає дієту, нормалізацію фізичної активності, в деяких випадках медикаментозні засоби (знижують апетит, що блокують всмоктування жиру та ін.). Для корекції порушень ліпідного обміну використовують статини, фібрати, нікотинову кислоту, секвестранти жовчних кислот. Для зменшення інсулінорезистентності та нормалізації вуглеводного обміну застосовують метформін. Лікування ІХС при МС передбачає призначення
# 946; -адреноблокаторов, антагоністів кальцію, інгібіторів АПФ, статинів, нітратів, цітопротекторов. кардіоселективні # 946; адреноблокатори (Бісопрол, метопролол, атенолол) практично виключають можливість несприятливого впливу на метаболізм. При СН терапію доповнюють серцевимиглікозидами, діуретиками, дезагрегантами.