Хвороби серця: Артеріосклероз. Атеросклероз.
Артеріосклерозом називаються хронічні зміни стінок артерій, що виражаються в їх ущільненні, затвердінні, утолщении і зменшенні еластичності, з розростанням сполучної тканини, а нерідко з відкладенням вапна.
В основі артеріосклерозу інтими (а іноді і поверхневих шарів медії) лежать два процеси; дегенеративно-некротичний процес, що супроводжується розпадом інтими в кашоподібну масу (атероматоз), і регенеративно-прогресивний процес, що супроводжується розростанням сполучної тканини і склерозом інтими (склероз). Уражаються, головним чином, великі судини (особливо початкова частина аорти) на вигинах, в місцях їх розгалужень і великого напору крові, а також артерії середнього і дрібного калібру. Ураження судин можуть бути фокусними і розлитими - дифузними.
Артеріосклероз у собак реєструється рідко і в основному у старих.
Етіологія остаточно ще не з'ясована. Велике значення має зниження функціональної здатності судин в результаті впливів механічних і хімічних подразників, а особливо бактерійних токсинів при інфекційних хворобах.
З механічних подразників має великий вплив перенапруження стінок артерій при підвищенні кров'яного тиску під час важкої, виснажливої роботи.
Відому роль грають отруйні екзогенні речовини і ендотоксини (при різкій зміні годування, коли утворюються шкідливо діючі продукти обміну речовин), а також отруєння згірклими жирами.
Патогенез. При артеріосклеротіческой зміни судини втрачають свою еластичність. Це створює великі труднощі для кровообігу. Втрата еластичності стінки аорти збільшує перешкоди до спорожнення лівого шлуночка під час систоли. Це призводить до його гіпертрофії. Внаслідок тих же змін стінки самої аорти нерівномірно розтягуються під час систоли і не можуть задовільно скорочуватися при діастолі; це сприяє утворенню аневризми аорти.
Не менш важливі зміни і в периферичних артеріях. Постачання кров'ю працюючих органів відбувається за допомогою судинного нервів, які розширюють артерії при діяльній стані органу і скорочують судини органів і тканин, що знаходяться в спокої. При склеротичних процесах, коли м'язовий шар артерій руйнується і заміщається сполучною тканиною, артерії позбавляються можливості змінювати свій просвіт (калібр); отже, порушується і необхідний приплив крові до органу в той чи інший момент. Це значно порушує функції органу.
Внаслідок недостатнього зрошення кров'ю мозкової тканини з'являються нервові (мозкові) явища - пригнічений стан, іноді епілептиформні або апоплексіформние напади та ін. При склерозі коронарних судин порушується харчування серця, розвивається гніздову інтерстиціальний міокардит, утворюються рубцеві мозолі, з'являються симптоми серцевої слабкості і інші важкі явища. При склерозі судин кінцівок розбудовується рух (хода).
Патологоанатомічні зміни. На початку процесу виявляють на інтимі артерій дрібні (від просяного зерна до 1 см) фокуси, овальні або круглі, плоскі, щільні на дотик, у вигляді острівців і бляшок білого або блідо-жовтого кольору. Найчастіше вони зустрічаються на вигинах і місцях розгалужень судин. В уражених місцях виявляють розростання сполучної тканини і еластичних волокон в інтимі і поверхневих шарах медії. На кордоні їх знаходять незначне жирове переродження і звапнення. Порожнини утворюються рідко, а виразкового розпаду не буває. Внаслідок втрати еластичності артеріальна стінка з часом випинається, утворюючи аневризми.
Симптоми і діагноз. Симптоми дуже різноманітні. Загальний артеріосклероз (в деяких випадках) встановлюється по сильно зміненим периферичних артерій. Стінки їх непіддатливою, нерівномірно тверді, малорухливі; пульс буває або млявим (міокардит на грунті склерозу вінцевих артерій), або сильним (при гіпертрофії лівого шлуночка). Артеріальний тиск підвищений (постійна ознака), що викликає гіпертрофію серця. Другий аортальний тон посилений, іноді з акцентом. При млявому пульсі пульсовая хвиля повільно піднімається і повільно спадає (р. Tardus). Часто спостерігається аневризма аорти.
Артеріосклероз можна припускати при загальній слабкості тваринного, при ускладненому диханні під час руху і при розвитку без видимої причини гіпертрофії лівого шлуночка або явищ тромбозу і емболії. Хвороба зазвичай прогресує.