Соляна кислота утворюється в обкладальних клітинах шлункових залоз і секретується в порожнину шлунка, де її концентрація досягнень-Гаета 0,16 М (близько 0,5%). За рахунок цього шлунковий сік має низьке значення рН, в межах 1-2. [50]
Обкладувальні клітини продукують соляну кислоту однаковою концентрації (160 ммоль / л), але кислотність виділяється соку варіює за рахунок зміни числа функціонуючих парієтальних гландулоцитов і нейтралізації соляної кислоти лужними компонентами шлункового соку. [51] Чим швидше секреція соляної кислоти, тим менше вона нейтралізується і тим вища кислотність шлункового соку. [52]
Синтез соляної кислоти в обкладальних клітинах пов'язаний з клітинним диханням і є аеробних процесом; при гіпоксії секреція кислоти припиняється. Згідно «карбоангідразной» гіпотезі, іони H + для синтезу соляної кислоти утворюються в результаті гідратації З3 і дисоціації утворилася при цьому Н2 СО3. Цей процес каталізується ферментом карбоангидразой. [53]
Згідно «редокс» -гіпотезе, іони Н + для синтезу соляної кислоти поставляються мітохондріального дихального ланцюгом, а транспорт іонів H + і С1 - здійснюється за рахунок енергії окислювально-відновних ланцюгів. [54]
«АТФазна» гіпотеза стверджує, що для транспорту цих іонів використовується енергія АТФ, а Н + можуть відбуватися з різних джерел, в тому числі поставлятися карбоангидразой з фосфатної буферної системи. [55]
Складні процеси, що завершуються синтезом і екструзією з обкладочнихклітин соляної кислоти, включають в себе три ланки: [56]
реакції фосфорилювання - дефосфорилирования;
мітохондріальну окислительную ланцюг, що працює в режимі помпи; тобто переносить протони з матриксного простору зовні;
Н +. До + # 8209; АТФазу секреторною мембрани, яка здійснює «перекачування» цих протонів з клітки в просвіт залоз за рахунок енергії АТФ.
Соляна кислота шлункового соку викликає денатурацію і набухання білків і тим самим сприяє їх подальшому розщепленню пепсину, активує пепсиноген, створює кисле середовище, необхідну для розщеплення харчових білків пепсину; бере участь в антибактеріальній дії шлункового соку і регуляції діяльності травного тракту (в залежності від рН його вмісту посилюється або гальмується нервовими механізмами і гастроінтестінальнимі гормонами його діяльність). [57]
У зв'язку з наявністю соляної кислоти шлунковий сік має кислу реакцію (рН при перетравленні їжі-1,5-2,5). У здорових людей для нейтралізації 100 мл шлункового соку потрібно 40-60 мл децинормального розчину лугу. Це кількість лугу, необхідне для нейтралізації шлункового соку, характеризує його кисло-тність. [58]
Головні клітини шлункових залоз синтезують кілька пепсиногенов, які прийнято ділити на дві групи. [60]
Пепсиногени першої групи локалізуються в фундального частини шлунка, другої групи - в антральному частини і початку дванадцятипалої кишки. [61]
У шлунковому соку від пепсиногена отщепляется N # 8209; кінцева частина молекули, що включає 42 амінокислотних залишку (18% всього числа амінокислотних залишків молекули пепсиногена). В результаті відщеплення частини молекули і конформаційних перебудов решти утворюється активний центр - напів-чає фермент пепсин. [62]
При активації пепсиногенов шляхом відщеплення від них поліпептиду утворюється кілька пепсину. Власне пепсину прийнято називати ферменти класу протеаз. [63]
Частина пепсину (близько 1%) переходить в кровоносне русло, звідки внаслідок невеликого розміру молекули ферменту проходить через клубочковий фільтр і виділяється з сечею (уропепсін) [64].
Визначення змісту уропепсіна в сечі використовується в лабораторній практиці для характеристики протеолітичної актив-ності шлункового соку [65].
Пепсин гідролізує пептидні зв'язки, віддалені від кінців пептидного ланцюга: такі Пептідгідролази називають ендопептидаз [66].
Найбільшу активність пепсин виявляє (гідролізує білки з максимальною швидкістю) при рН 1,5-2,0. [67]
Протеаза, названа гастріксіна, має оптимальний для гідролізу білків рН 3,2 3,5. Співвідношення змісту пепсину і гастріксіна в шлунковому соку людини коливається від 1: 2 до 1: 5. Ці ферменти розрізняються дією на різні види білків. [68]
Здатність пепсину гідролізовивать білки в широкому діапазоні рН має велике значення для шлункового протеолізу, який відбувається при різному рН в залежності від обсягу і кислотності шлункового соку, буферних властивостей і кількості прийнятої їжі, дифузії кислого соку в глиб харчового шлункового вмісту. [69]
У шлунковому соку дітей грудного віку є фермент реннін, створаживается молоко. [70]
Гідроліз білків відбувається в безпосередній бли-Зост від слизової оболонки. Що проходить перистальтическая віл-на «знімає» ( «злизує») прімукозальний шар, просуває його до антральному частини шлунка, в результаті чого до слизової оболонки примикає колишній глибший шар харчового содер-жімого, на білки якого пепсину діяли при слабокислою реакції. Ці білки піддаються гідролізу пепсину в більш кислому середовищі. [71]
Важливим компонентом шлункового соку є мукоїди, які продукують мукоцитами поверхневого епітелію, шийки фундального і пілоричного залоз (до 15 г / л). До мукоїди відноситься і гастромукопротеид (внутрішній фактор Касла), Шар слизу товщиною 1 -1,5 мм захищає слизову оболонку шлунка і називається слизовим захисним бар'єром шлунка. Слиз - мукоїдному секрет - представлена в основному двома типами ве-вин - глікопротеїнами і протеогликанами. [72]
Збільшення секреції відбувається при місцевому механічні-кого і хімічному подразненні пілоричного частини шлунка. [75]
Секрет пилорических залоз має невелику протеолітичної, ліполітичною і амилолитической активністю. Суттєвого значення в шлунковому травленні ферменти, що зумовлюють цю активність, не мають. Лужний пилорический секрет чистячі-но нейтралізує кислий вміст шлунка, евакуйованих в дві-надцатіперстной кишку. [76]
Велике захисне значення має слизовий бар'єр шлунка. руйнування якого може бути однією з причин пошкодження слизової оболонки шлунка і навіть глибше распо-викладених структур його стінки. Цей бар'єр ушкоджується при високій концентрації в вмісті шлунка соляної кислоти, алифатическими кислотами (оцтова, соляна, масляна, пропіонова) навіть в невеликій концентрації, детергентами (желч-ні кислоти, саліцилова і сульфосаліцилова кислоти в киць-лій середовищі шлунка), фосфоліпазами, алкоголем . Тривалий кон-такт цих речовин (при їх відносно високій концентрації »порушує слизовийбар'єр і може привести до пошкодження слизової оболонки шлунка. Руйнуванню слизового бар'єру і сти-муляці секреції соляної кислоти сприяє діяльність мікроорганізмів Helicobacter pylori. [78]
У кислому середовищі і в умовах порушеного слизового бар'єру можливо перетравлення елементів-тов слизової оболонки пепсином (пептичної фактор язвообра-тання). Цьому сприяє також зниження секреції гідрокар-Бонато і мікроциркуляції крові в слизовій оболонці шлунка. [79]
Регуляція шлункової секреції [80]
Поза травлення залози шлунка виділяють невелику кількість шлункового соку. [81]
При третьому їжі різко збільшує його виділення. Це відбувається за рахунок стимуляції шлункових залоз нервовими і гуморальними меха-нізм, що складають єдину систему регуляції. [82]
Мал. 302181150. Криві сокоотделения павловского шлуночка на м'ясо, хліб і молоко. [85]
Додати: ++ 756 + С.43 Разенков