A61N1 / 32 - змінним або переривчастим струмом
Власники патенту RU 2280478:
Державна освітня установа вищої професійної освіти "Уральська державна медична академія Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації" (RU)
Винахід відноситься до медицини і призначене для лікування хворих з ураженням спинного мозку не запального характеру. Електростимуляцію проводять в три етапи: на першому етапі розташовуючи електроди: анод-голку-електрод вводять в міжостисті проміжок по середній лінії нижче місця пошкодження, а накожний електрод-катод, мають у своєму розпорядженні в лобно-тім'яної області, в проекції моторної і премоторной зон головного мозку. На другому етапі електростимуляцію проводять, розташовуючи електроди: катод-голка-електрод, вводять в міжостисті проміжок по середній лінії вище місця пошкодження, а накожний електрод-анод розташовують в проекції стимулюється нервового пучка. На третьому етапі електростимуляцію проводять, змінюючи полярність електродів і маючи в своєму розпорядженні: електроди анод-голка-електрод залишають в міжостисті проміжку по середній лінії вище місця пошкодження, а накожний електрод-катод розташовують над ураженими м'язами або в зонах порушеною чутливості. Спосіб дозволяє прискорити відновлення функцій спинного мозку при його збереженні.
Винахід відноситься до галузі медицини, а саме до неврології, нейрохірургії та реабілітології, і може бути використано в лікуванні хворих з ураженням спинного мозку незапального характеру.
Відомий спосіб лікування хворих з хронічним ураженням спинного мозку, що включає епідуральну електростимуляцію поперекового потовщення спинного мозку з ефектом координованих локомоторних рухів (RU 2204423 С2). Суть методу полягає в імплантації довгострокових електродів в епідуральний простір на рівні Th12-L1 хребців і стимуляції в індивідуально підібраним режимі, що забезпечує координовані локомоторним руху.
Недоліками способу є: вплив тільки на моторний сегментарний апарат спинного мозку, цереброспинального шляху виявляються поза сферою лікувального впливу; не впливає на відновлення чутливих і трофічних функцій; не робить істотного впливу на відновлення функції тазових органів; складний у виконанні, вимагає спеціального обладнання і стаціонарного спостереження.
Найбільш близьким по суті заявленого способу відновлення ураження спинного мозку, що супроводжується порушенням рухових функцій, шляхом електростимуляції його електродами, встановленими вище і нижче рівня ураження (RU 2140798 С1). Суть методу полягає в тому, що один електрод підводиться до спинного мозку шляхом довгострокової імплантації в епі-субдуральна простір, а інший імплантується в спинномозковій корінець.
Недоліки способу полягає в те, що він впливає на периферичну нервову систему вибірково в області окремого корінця при великій зоні ураження, це створює певні труднощі, вимагає спеціального обладнання і стаціонарного спостереження.
Винахід направлено на створення способу відновлення захворювань спинного мозку, що забезпечує відновлення порушень чутливості, руху і функції тазових органів.
Результат, на який направлено винахід, полягає в прискоренні відновлення функцій спинного мозку при його збереженні.
Це досягається за рахунок того, що спочатку один з електродів у вигляді голки, будучи анодом, вводиться в міжостисті проміжок по середній лінії нижче місця ураження, а накожний електрод-катод розташовується в лобно-тім'яної області, потім голка-електрод, будучи катодом, вводиться в міжостисті проміжок по середній лінії вище місця ураження, а накожний електрод-анод розташовується в проекції нервового пучка, на кінцівки після того змінюється полярність електродів.
Суть методу полягає в електростимуляції структур спинного мозку за допомогою голки-електроди, яку вводять в міжостисті проміжок по середньої лінії, по черзі вище і нижче місця пошкодження; другий електрод при цьому розташовується накожно, зона його розташування визначається етапом процедури.
Спосіб здійснюється в 3 етапи:
Перший етап. Голка-електрод, будучи анодом, вводиться в міжостисті проміжок по середній лінії нижче місця пошкодження (бажано в зоні шийного або поперекового потовщення), а накожний електрод-катод, площею 4-5 см 2. розташовується в лобно-тім'яної області, в проекції моторної і премоторної зон головного мозку. Стимуляція здійснюється імпульсами струму тривалістю 0,5-1 мс, частотою 20 Гц, амплітудою до 20 мА (в залежності від больового порогу пацієнта). На даному етапі відбувається активація мотонейронів головного мозку (закон полярного дії струму Пфлюгера, 1859), що сприяє відновленню провідності по цереброспинального шляхах. Крім того, електричний струм, поширюючись від анода по хребетно-спинномозкових структурам через зону пошкодження (теорія лінійних електричних ланцюгів), позитивно впливає у вигляді поліпшення мікроциркуляції. Обрана частота 20 Гц близька лабільності мотонейронів. Тривалість першого етапу 15 хв.
Другий етап. Голка-електрод, будучи катодом, вводиться в міжостисті проміжок по середній лінії вище місця пошкодження; а накожний електрод-анод, площею 2-4 см 2. розташовується в проекції нервового пучка (точка Ерба при шийної мієлопатії, проекція сідничного і стегнового нерва при поперекової миелопатии). Стимуляція здійснюється імпульсами струму зростаючого по експоненті, тривалістю 0,5-1 мс, частотою 20 Гц. Сила струму регулюється по відчуттях хворого до появи ритмічних м'язових скорочень, залежить від больового порогу і варіюється від 10 до 50 мА. Тривалість другого етапу 15 хвилин.
При наявності тазових порушень накожний електрод-анод площею 4-5 см 2. розташовується в області промежини і внизу живота, стимуляція здійснюється з частотою 0,5-2,0 Гц (близька лабільності нейронів симпатичної нервової системи) протягом 15 хвилин.
На даному етапі формується потенціал дії в аксонах центральних еферентних нейронів в області розташування голки-електроди (закон полярного дії струму Пфлюгера, 1859. нашкірні електрод задає напрямок поширення потенціалу дії, все це сприяє відновленню порушених межнейрональних зв'язків між спінальних нейронів.
Третій етап. Голка електрод залишається в тій же точці, що і під час другого етапу, тільки полярність змінюється на позитивну. Накожний електрод-катод розташовується над ураженими м'язами або в зонах порушеною чутливості, що забезпечує формування рецепторного потенціалу в рецепторах поверхневої і глибокої чутливості і, як наслідок, формування потенціалу дії в аферентних чутливих і вегетативних нейронах. Порушення аферентних шляхів сприяє активації сегментарного апарату спинного мозку і відновленню аферентних зв'язків з головним мозком. Електростимуляція здійснюється імпульсами струму, зростаючого по експоненті, тривалістю 0,5-1 мс, частотою 20 Гц серіями по 2 імпульсу через 2 протягом 10 хв. Потім частотою 0,5-2,0 Гц ще протягом 10 хвилин. Сила струму регулюється по відчуттях хворого до появи ритмічних м'язових скорочень, залежить від больового порогу і варіює від 10 до 50 мА.
Хвора Ю.А, 29 років, історія хвороби 100609, надійшла в клініку вертебрології з діагнозом: осколковий нестабільний перелом L3 хребця (тип В з А / О), вертебро-медульярний конфілікт 2-3 з порушенням провідності корінців спинного мозку. Неврологічний статус: гіпоестезія в сегмент L3, L4 справа, L3 зліва. М'язова сила справа 2 бали, зліва 4 бали.
Електронейроміографіческіх (ЕНМГ) -дослідження до лікування: интерференционная ЕМГ: незначна спонтанна активність м'язів стопи в м'язах тильній і підошовної поверхонь стопи і більш виражена m.tibialis anterior з обох сторін.
стимуляційна електроміографія (ЕМГ):
n.tibialis dex - амплітуда М-відповіді 14,42 мВ, СРВ - 46,4 м / с;
n.tibialis sin - амплітуда М-відповіді 6,9 мВ, СРВ - 45,9 м / с;
n.peroneus dex - амплітуда М-відповіді 1,2 мВ, СРВ - 48,8 м / с;
n.peroneus sin - амплітуда М-відповіді 1,48 мВ, СРВ - 58,5 м / с;
n.femoralis sin - амплітуда М-відповіді 2,38 мВ,
n.femoralis dex - амплітуда М-відповіді 0,86 мВ.
Висновок. Аксонопатия n.Peroneus dex, n.femoralis sin. Порушення проведення збудження по n.Tibialis sin середнього ступеня тяжкості. Помірна радикулопатия в сегменті L4, L5, S1 з обох сторін, більше справа.
Клінічні результати після проведення курс 25 сеансів по Патентоспроможні способу: відновлення чутливості, збільшилася м'язова сила справа на 4 бали, зліва на 5 балів, тобто стала близькою нормі.
Інтерференційна ЕМГ після лікування:
збільшилася амплітуди і частоти ПЕА м'язів справа зліва без зміни. стимуляційна ЕМГ:
n.tibialis dex - амплітуда М-відповіді 14,84 мВ, СРВ - 46,4 м / с;
n.tibialis sin - амплітуда М-відповіді 6,86 мВ, СРВ - 45,9 м / с;
n.peroneus dex - амплітуда М-відповіді 1,56 мВ, СРВ - 48,8 м / с;
n.peroneus sin - амплітуда М-відповіді 1,92 мВ, СРВ - 58,5 м / с;
n.femoralis sin - амплітуда М-відповіді 3,26 мВ,
n.femoralis dex - амплітуда М-відповіді 3,58 мВ,
Результат ЕНМГ: зменшилася резудольная латентність периферичних нервів на 54,8% (з 3,4 на 2,2 мс). Збільшилося амплітуда М-відповідь n.peroneus dex на 30%, збільшилася амплітуда М-відповідь n.femoralis dex на 316%, n.femoralis sin на 33,5%.
2. Хвора Е.В, 18 років, історія хвороби 100361, з діагнозом: осколковий нестабільний перелом L1 хребця (тип В з А / О), вертебро-медульярний конфілікт 2-3 з порушенням провідності корінців спинного мозку. Неврологічний статус: аноестезіе в сегменті S2-S4, гіпоестезія в сегменті L4, S1 справа, і L3, L5 зліва. М'язова сила справа 3 бали, зліва 4 бали. Важка ступінь порушення функції сечового міхура
ЕНМГ-дослідження до лікування:
интерференционная ЕМГ: ПЕА м'язів стопи в м'язах тильній і підошовної поверхонь стопи значні знижені. На рівні гомілки асиметрія м'язів (dex> sin) менш виражена.
n.tibialis dex - амплітуда М-відповіді 9,22 мВ, СРВ - 46,4 м / с;
n.tibialis sin - амплітуда М-відповіді 2,66 мВ, СРВ - 48,1 м / с;
n.peroneus dex - амплітуда М-відповіді 5,0 мВ, СРВ - 54,2 м / с;
n.peroneus sin - амплітуда М-відповіді 2,78 мВ, СРВ - 56,2 м / с;
Висновок. Аксонопатия поразки n.Tibialis sin - 28-33% від норми, n.Peroneus sin 56% від норми в дистальному відділі в області гомілковостопному помірна радикулопатия в сегменті L4, L5, S1 з обох сторін, більше зліва.
Клінічні результати після курсу лікування 30 сеансів: нормалізувалася чутливість в сегменті L3, L4, L5, S1. Нормалізувалася сила м'язів з обох сторін. Поліпшилася функція сечового міхура.
Інтерференційна ЕМГ після лікування:
збільшилася амплітуди і частоти ПЕА м'язів з обох сторін великі литкових м'язів.
n.tibialis dex - амплітуда М-відповіді 11,2 мВ, СРВ - 49,3 м / с;
n.tibialis sin - амплітуда М-відповіді 12,0 мВ, СРВ - 46,2 м / с;
n.peroneus dex - амплітуда М-відповіді 8,3 мВ, СРВ - 53,3 м / с;
n.peroneus sin - амплітуда М-відповіді 8,6 мВ, СРВ - 56,6 м / с;
Результат ЕНМГ: зменшилася резудольная латентність периферичних нервів на 3,5% (з 2,5 на 2,4 мс). Збільшилося амплітуда М-відповідь n.tibialis dex n. На 26.3%, tibialis sin на 3.6 раз, n.peroneus dex на 10%, n.peroneus sin на 16%.
Спосіб відновлення чутливої і рухової функції, а також функції тазових органів при ураженні спинного мозку, що полягає в електростимуляції спинного мозку, що відрізняється тим, що електростимуляцію проводять в три етапи: на першому етапі електростимуляцію проводять, розташовуючи електроди: анод-голку-електрод вводять в міжостисті проміжок по середній лінії нижче місця пошкодження, а накожний електрод-катод розташовують в лобно-тім'яної області, в проекції моторної і премоторной зон головного мозку; на другому етапі електростимуляцію проводять, розташовуючи електроди: катод-голка-електрод, вводять в міжостисті проміжок по середній лінії вище місця пошкодження, а накожний електрод-анод розташовують в проекції стимулюється нервового пучка; на третьому етапі електростимуляцію проводять, змінюючи полярність електродів і маючи в своєму розпорядженні: електроди анод-голка-електрод залишають в міжостисті проміжку по середній лінії вище місця пошкодження, а накожний електрод-катод розташовують над ураженими м'язами або в зонах порушеною чутливості.