Особливості стійкості до дезінфікуючих засобів
Досить давно встановлено, що мікроби можуть формувати стійкість до дезінфектантів. Бактеріальна стійкість до дезінфектантів є властивість мікробів. яке полягає в здатності їх до розмноження і росту в умовах дотику до дезінфектантів певних концентрацій. Виділяють природну і придбану бактеріальну стійкість до зовнішніх дезінфектантів.
Відомі різноманітні методики дослідження мікробної стійкості до дезінфектантів. Найбільш відома методика з'ясування стійкості до дезінфектантів Красильникова А.П. Гудкова Є.І. Подібні методики забезпечують не тільки оцінку здебільшого дезінфікуючих засобів, але і антибактеріальної активності, властивою тих чи інших зовнішніх дезінфектантів. Однією з найбільш поширених є стійкість бактерій до хімічних речовин групи амонієвих сполук.
Для проведення дослідження на виявлення стійкості до дезінфектантів застосовують чисті бактеріальні культури.
антибактеріальна терапія
Широке застосування антибактеріальних препаратів в практичній медицині, а також ветеринарії сприяло поширенню стійких до антибіотиків бактеріальних клітин. Як результат, стійкі бактерії діляться на:
- резистентні (стійкі) до одного препарату бактерії;
- одночасно резистентні мікроорганізми до ліків декількох фармакологічних груп (множинна стійкість).
Перша група мікроорганізмів може об'єднувати резистентні до кількох антибіотиків штами. В даному випадку мається на увазі наявність близького за хімічною природою складу. Так, мікроби, стійкі до рифампіцину, мають резистентність до стрептоваріціну, так як цих антибіотиків властивий загальний механізм впливу - пригнічення функціональності РНК-полімерази. Лікарська стійкість до стрептоміцину свідчить також про резистентності до таких антибіотиків, як неоміцин, дигідрострептоміцин.
Основні механізми утворення резистентності
Основний механізм формування вторинної стійкості мікроба до антибіотиків полягає в появі генів резистентності, які переносяться плазмидами і транспозонами. Розрізняють такі механізми біохімічної стійкості до антибіотиків:
- перебудова в структурі мішені впливу;
- інактивація антибактеріальної препарату;
- активне звільнення бактеріальної клітини від антибіотика;
- зміна проникності зовнішніх структур бактерії;
- утворення «шунта» метаболізму.
Порушення структури мішені впливу на увазі зміну структури ферментів, які стимулюють вироблення пептидогликана. Лікарська резистентність до зовнішніх антибіотиків, які мають різне походження, розвивається внаслідок неможливості розпізнавання медикаментами мішеней.
Інактивація антибактеріальної препарату відбувається в результаті порушення фактора β-лактамних кільця. Основний механізм резистентності до аміноглікозидів - ферментативна модификационная інактивація цього фактора. Плазміди бактерій містять в своєму складі гени, здатні стимулювати ацетилювання або фосфорилирование антибіотика. Вторинна лікарська стійкість мікроорганізмів до антибактеріальних ліків (цефалоспоринів і пеніцилінів) пов'язана синтезом бета-лактамаз - це ферментні речовини, які руйнівно діють на активність фактора β-лактамних кільця.
Виділяють 2 типу бета-лактамаз - цефалоспорінази і пеніціллази, проте кожен з них активний по відношенню до антибіотиків обох груп, так як спрямований на область фактора β-лактамних кільця.
Для пригнічення активності бета-лактамаз рекомендують додавати в лікування до антибіотиків клавуланову кислоту, а також сульбактам (сульфони пеніциланової кислоти).
Активне звільнення мікробної клітини від антибіотика здійснюється спеціальними транспортними системами цитоплазматичної мембрани, і антибактеріальні препарати не досягають мети.
Зміна проникності зовнішніх структур для різних речовин визначається мутацією, в результаті чого втрачається здатність до транспорту речовин через стінку бактерії. Освіта метаболічного «шунта» пояснюється придбанням генів, які дозволяють утворювати «обхідні» шляхи метаболізму для утворення ферментів нечутливих до антибіотиків.
Температура і її вплив на мікроби
Важливу роль в життєдіяльності бактерій має регуляція температури, яка залежить від умов навколишнього середовища. Під дією температури навколишнього середовища змінюється не тільки швидкість протікання хімічних реакцій, а й розвивається перебудова структури протеїнів, води, регулюється переміщення фазових жирів.
Як правило, активність бактерій і їх життєдіяльність найбільш оптимальні при температурі 0-60 ° С. Нижня межа життєвої температури для бактерій обумовлена кристалізацією води при нульовому значенні показника температури навколишнього середовища. Верхня межа зумовлена руйнуванням білкових структур при впливі високої температури. Залежно від стійкості до різної температурі навколишнього середовища розрізняють наступні типи бактеріальних клітин:
- Мезофільні - велика частина відомих бактерій, оптимальні значення температури для їх життєдіяльності складають + 3-50 ° С. Найбільш відомий представник - E. Coli.
- Психрофільні - зростання таких мікроорганізмів можливий при температурі від -10 до 20 ° С. Серед них виділяють облігатні (не ростуть при температурі 20 ° С і вище), факультативні (верхня межа значень життєвої температури може бути вище).
- Термофільні - підрозділяються на кілька груп: термотолерантні - ростуть при температурі 10-60 ° С; факультативні - температурі від 40 до 70 ° С; екстремальні - температурі від 60 до 110 ° С.
Відомі випадки виявлення мікроорганізмів при температурі води 250-300 ° С. Існують також ендотермние (утворюють теплову енергію самі) і ектотермних організми, температура яких пов'язана зі значеннями температури навколишнього середовища.
Термостійкість (або терморезистентность) - властивість мікроба, яке полягає в його здатності зберігати свою життєдіяльність під час тривалого нагрівання при температурі навколишнього середовища вище допустимого максимуму для конкретного типу бактерії. Найбільш стійкі до високої температури навколишнього середовища форми бактерій у вигляді спор.
Термофільні бактерії живуть в основному в гарячих джерелах
Нормальні види бактерій характеризуються наявністю антагоністичного дії. Така активність перешкоджає руйнівній ефекту. Це відноситься до наступних факторів:
- гуморальної системі,
- клітинним факторам захисту.
Фагоцитоз - це механізм захисту бактеріальної клітини від чужорідних об'єктів, який реалізується завдяки різним мутацій і фагоцитам. Даний процес реалізується завдяки нейтрофилам (фагоцитам), які виконують захисні функції по відношенню до чужорідних бактерій і речовин. До фагоцитам відносяться макрофаги і мікрофаги.
Фагоцитам властиві три основні функції: захисна, секреторна, що представляє (що відповідає за імунітет). Завдяки фагоцитам і відповідним факторам середовища утворюється стійкий імунітет проти багатьох захворювань.
Окреме місце відводиться бактеріофагів, які представляють собою віруси, вибірково ушкоджують бактеріальні клітини. До бактеріофагів в медицині звертаються як до альтернативного методу лікування антибіотиками. Мікроби, які мають стійкість до антибіотиків, не мають стійкості до бактеріофагів. Особливо добре піддаються бактеріофагів мікроби, які мають полисахаридную мембрану, яка захищає їх від антибіотиків.
Аеробні спороутворюючі мікроби
Одними з найбільш стійких бактерій до різних факторів навколишнього середовища є мікроорганізми, що володіють здатністю до утворення спор. Здатність бактерій до утворення спор широко застосовується в промисловості для виробництва ферментів, органічних кислот, антибіотиків і інших речовин. Зустрічаються і патогенні для людини типи суперечка, такі як сибиреязвенная бацила.
Освіта суперечка деяких бактерій є основною проблемою в консервному виробництві, консервації крові, харчових і сільськогосподарських продуктів. Поширеність суперечка в природі досить широка, так як такі бактерії виявляються повсюдно. Здатність до утворення спор - один з унікальних механізмів стійкості мікробів до різних ушкоджувальних дій навколишнього світу.