АТЕРОСКЛЕРОЗ - хронічне захворювання артерій крупного і середнього калібру, що характеризується відкладенням і накопиченням у внутрішній їх оболонці (інтимі) плазмових ліпопротеїдів і містяться в них ліпідів. Це призводить до складних структурно-клітинним змінам в інтимі, в результаті яких відбувається реактивне розростання сполучної тканини і утворення фіброзних бляшок, поступово звужують і закривають просвіт судин. На відміну від артеріосклерозу, при якому ущільнення всіх верств артерій відбувається в результаті розростання сполучної тканини і відкладення солей кальцію, атеросклероз не є наслідком фізіологічного старіння організму, а являє собою самостійне захворювання, нерідко розвивається в молодому віці, особливо у чоловіків. Фактори ризику атеросклерозу досить численні. Найважливіші з них: артеріальна гіпертензія, гіперліпідемія, цукровий діабет, ожиріння, гіперурикемія, несприятливий генетичний анамнез, куріння, гіподинамія, тривале, постійне нервове напруження. Найбільш часто має місце поєднання декількох із зазначених факторів, що підвищує ризик розвитку атеросклерозу.
Патогенез складний і до кінця не з'ясований. Основну роль відіграють порушення метаболізму жирів і жиро-білкових комплексів і зміни структури внутрішньої оболонки артерій.
Уже в доліпідна стадії розвитку атеросклерозу відбувається набухання інтими. Клітини інтими (інтімаціти) захоплюють частинки ліпопротеїдів низької щільності, які є одним з основних компонентів атероматозной бляшки. Встановлено, що в патогенезі атеросклерозу важливу роль відіграє комплекс «ліпопротеїд - антитіло», що має виражену атерогенность. Фіброзні бляшки, виступаючи в просвіт судин, роблять їх нерівними. Виразка бляшок, відкладення в них солей кальцію надає їм значну щільність, сприяє утворенню тромбів.
клінічна картина нерідко відсутня навіть при розвиненому атеросклерозі коронарних артерій, що ускладнює його виявлення і своєчасне проведення лікувальних і профілактичних заходів. Приховане (безсимптомний) перебіг цього захворювання можливо до тих пір, поки просвіт артерії не зменшиться до 70%. В цьому випадку можна встановити ішемічні зміни в міокарді при реєстрації ЕКГ після фізичного навантаження на велоергометрі. У стані звичайної, звичної навантаження може не спостерігатися ознак ураження вінцевих артерій серця, що призводять до розвитку ІХС (див. Ішемічна хвороба серця).
Атеросклероз аорти зустрічається часто (особливо грудного відділу), однак клінічні прояви його виражені незначно або відсутні. Іноді виникає загрудинний біль (аорталгіі), іррадіює в межлопаточную область. При атрофії м'язового шару в уражених атеросклерозом ділянках аорти розвивається аневризма з утворенням мешковидних або веретеноподібних розширень. Збільшення розмірів аневризми призводить до посилення тиску на прилеглі тканини і порушення гемодинаміки. При аневризмі аорти виникають болю, локалізація яких залежить від місця її утворення (при аневризмах висхідної аорти - загрудінні болю, дуги аорти - болі в грудях з іррадіацією в шию, плече, спину, низхідній аорти - болі в спині). Відзначаються і інші симптоми аневризми аорти - головні болі, набряклість обличчя (у зв'язку із здавленням верхньої порожнистої вени), осиплість голосу, кашель (через стискання поворотного нерва і тиску на трахею).
Об'єктивно виявляються розширення меж судинного пучка, систолічний шум у другому міжребер'ї праворуч від грудини.
При аортальнийнедостатності (склеротичного характеру) в третьому міжребер'ї зліва від грудини вислуховується на видиху систоло-діастолічний шум. При атеросклеротичномуураженні черевного відділу аорти або розвитку в ньому аневризми з'являються болі в животі, відчуття важкості, диспепсичні розлади. У черевній порожнині може пальпаторно визначатись пульсуюче освіту, над яким вислуховується систолічний шум.
Грозним ускладненням аневризми є розшарування її стінки і розрив зі смертельними наслідками. Атеросклероз судин головного мозку сприяє розвитку хронічної недостатності кровопостачання мозку, його ішемії. Клінічні прояви захворювання обумовлені недоліком кровопостачання певних областей мозку. Минуща ішемія - раптове, значне зниження кровопостачання - пов'язана, як правило, зі спазмом мозкових артерій і є передвісником більш грізного ускладнення - інсульту. Дуже характерна швидка стомлюваність, неуважність, труднощі зосередження уваги. Знижується пам'ять на поточні події при збереженої професійної пам'яті. Турбують наполегливі головні болі, шум у голові, іноді запаморочення, погіршується сон, відзначаються дратівливість, пригнічений настрій. З плином часу симптоматика прогресує, поглиблюються зазначені розлади. У кінцевій, III ст. різко виражена енцефалопатія, знижується інтелект, виникають мозочкові розлади, симптоми паркінсонізму (скутість, амимия).
Атеросклероз ниркових артерії, що призводить до стійкої ішемії нирок, є причиною високої, стабільної артеріальної гіпертензії. Над місцем звуження ниркової артерії вислуховується систолічний шум. У сечі помірна протеїнурія, невеликі зміни осаду сечі (поодинокі еритроцити, гіалінові циліндри).
Атеросклероз периферичних артерій найбільш часто розвивається в артеріях, що постачають кров'ю нижні кінцівки. Клінічно проявляється синдромом переміжної кульгавості, сильним болем в ногах при ходьбі, судомних спазмом, в зв'язку з чим хворий повинен зупинитися і чекати зникнення зазначених симптомів, які проходять під час відпочинку. Об'єктивно визначаються зниження шкірної температури кінцівок, ослаблення або відсутність пульсу на тильній стороні стопи. Прогресування ураження судин проявляється зменшенням відстані, яке хворий може пройти без болю в ногах.
Якщо відстань, яку хворий проходить в звичайному темпі, перевищує 200 м, захворювання відносять до II А ст. ішемії, якщо воно менше 200 м - до II Б ст. Якщо болі з'являються при ходьбі на відстані менше 25 м або в спокої - до III ст. Атеросклероз мезентеріальних судин проявляється нападами болю у верхній частині живота, що нагадують такі при стенокардії (так звана черевна жаба), диспепсичні розлади, зумовленими дисфункцією кишечника, схудненням. Об'єктивно може вислуховуватися систолічний судинний шум.
Діагноз. В діагностиці атеросклеротичного ураження судин різних областей використовуються клініко-лабораторні та інструментальні методи. Крім характерних скарг хворого важливе значення має аускультативное і пальпаторне дослідження судин доступних областей, що дозволяє встановити відсутність пульсації ураженої артерії, при стенозировании її - систолічний шум.
Важливу діагностичну роль відіграють інструментальні методи - реографія різних судинних областей (реоенцефало- графия, реовазографія), сфигмография, ультразвукові методи діагностики оклюзії артерій. В діагностиці аневризм аорти найбільшу значимість має рентгенологічне, особливо рентгеноконтрастное, дослідження. У ряді випадків вирішальну роль відіграє ангіографія. Все ширше використовуються ізотопна аортография, ехосканірованіе.
Має значення біохімічне дослідження крові з метою визначення атерогенних ліпопротеїдів - рівня холестерину, ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності, які є головними носіями тригліцеридів.
Лікування повинне бути спрямоване на правильну організацію режиму, підвищення фізичної активності, заняття ЛФК. Хворим з надмірною масою необхідно рекомендувати малокалорійну їжу, вживання переважно рослинних жирів, обмеження вуглеводів (особливо легкозасвоюваних), додаткове включення вітамінів Е (токоферол), С і Вв. Обов'язково лікування артеріальної гіпертензії, цукрового діабету (якщо вони є). З медикаментів ліпотропної дії використовуються: нікотинова кислота по 0,1 г 3 рази на день під час їжі з поступовим збільшенням добової дози до 2-6 г, бета-ситостерин (по 3 г 3 рази на день перед їдою), холестирамін (по 8 -16 г до їжі 2 рази на добу), пробукол (по 0,5 г 2 рази на добу), лінетол (по 20 мл вранці під час їди), компламин (по 0,15 г 3 рази на день) і ін. для поліпшення мозкового кровообра- щення використовуються папаверин, но-шпа, еуфілін, аминалон. Доцільно призначати седативні засоби (броміди, настой- ку пустирника).
При розвитку аневризм, оклюзійних уражень судин хворі госпіталізуються в спеціалізовані судинні відділення для вирішення питання про оперативне лікування.
Лікування атеросклерозу судин стовбуровими клітинами
Стовбурові клітини впливають на всі причини виникнення атеросклерозу. При лікуванні атеросклерозу судин стовбуровими клітинами нормалізується ліпідний обмін, що сприяє зниженню рівня холестерину в крові.
Основна перевага трансплантації стовбурових клітин в тому, що вони стимулюють утворення нових кровоносних судин, в обхід пошкоджених, поліпшується прохідність судин в тому місці, де утворилися атеросклеротичні бляшки.
Стовбурові клітини нормалізують роботу ендокринної системи, зокрема, підшлункової та щитовидної залоз, що тягне за собою зниження надмірної ваги, підвищується працездатність, виникає приплив сил і енергії.
лабораторія:
Ось так вирощують стовбурові клітини.
Ваші клітини в надійних руках
Підготовка клітин до процедури.
Спеціальний інкубатор для вирощування клітин
Клітини готові до заморожування.
У таких флаконах ростуть клітини.
Контроль за ходом вирощування.
Проведення лабораторних робіт.