Люди старших вікових груп нерідко страждають екземою та нейродермітом шкіри зовнішніх слухових проходів - захворюваннями, частіше супутніми діабету, в тому числі - «старечого». Барабанна перетинка у старих людей потовщується, втрачає блиск, стає каламутною, на ній зникає світловий рефлекс. У старих людей з'являються ліпоїдні відкладення у вигляді сірих помутнінь з жовтуватим відливом навколо рукоятки молоточка і фіброзного тімпанальной кільця, (останнє відоме як «стареча дуга»). В окремих випадках перетинка НЕ потовщується, а, навпаки, атрофується, за рахунок чого проглядається довгий відросток ковадла (P. Piaioux, 1958).
За нашими даними, частота зазначених вікових змін виявлялася неоднаково. З півтори тисячі обстежених вікові зміни барабанної перетинки мали місце у 72%, стареча екзема слухових проходів - у 4, колапс зовнішнього слухового проходу - у 0,3% обстежуваних.
Ще в минулому столітті велике значення в патогенезі старечої приглухуватості надавали віковим змінам середнього вуха, які проявлялися в анкилозированию зчленувань слухових кісточок з розвитком зрощень між барабанною перетинкою, слуховими кісточками і промонторіума, в оссификации кругової зв'язки і т. Д. Зазначена точка зору на характер вікових змін в середньому вусі підтримується рядом вчених і в даний час. Зокрема, дослідження аутопсірованних скроневих кісток у людей старше 60 років показали зменшення в кістковій тканині еластичних фібрил, проліферацію інтрацеллюлярних мас (І. М. Соболь, А. Г. Лісс, 1962; G. Nixon et al. 1962; V. Chladek, К. Zelinka, 1966). P. Хінчліфф (R. Hinchliffe, 1962) знайшов у старих тварин (морські свинки) неспецифічні остеіту в слухових кісточках, дегенеративні зміни в їх зчленуваннях; зміни в кругової зв'язці і мембрані круглого вікна (Е. A. Bolz, D. J. Lim, 1972). Б. Етолм і А. Белал (В. Etholm, A. Belal, 1974) встановили, що в міру старіння людини спостерігаються явища артриту в інкудостапедальном і в інкудомалеолярном зчленуваннях, стоншуються їх суглобові поверхні, гіалінізіруется і кальцифікуючий капсула.
Я. С. Тьомкін (1957) певне значення надає склерозированию слизової оболонки середнього вуха, що приводить до так званого "склероотіту". Всі перераховані вище дослідники бачать у вікових змінах зовнішнього і середнього вуха, а то й примат, то, по крайней мере, одну з причин пресбіакузіс. Однак ряд вчених, визнаючи наявність вікових змін на рівні механічних структур зовнішнього і середнього вуха, чи не вбачає зв'язку між ними і розвитком пресбіакузіс (Б. М. Сагалович, 1978 і ін.).
Уже в кінці минулого століття висловлювалася думка, що стареча туговухість зумовлюється, в першу чергу, дегенеративними змінами в звуковоспрінімающей апараті вуха. При цьому передбачалося, що основні порушення відбуваються в мембранах равлики, які у міру старіння людини стають ригідними, товщають і деформуються. У них відкладається жир (А. А. Ланцов, 1984). Рейсснерова мембрана вакуолізується, що призводить до порушення транспорту іонів через неї. Між мембранами і спіральним органом утворюються синехии (М. В. Jorgensen, N. Balslow, 1961). Потовщення мембрани пов'язане з відкладенням в ній кальцію (A. Saxen, 1952).
К. А. Малхазова з 23 пірамід, виділених у осіб, які померли у віці від 40 до 91 року, виявила вікові зміни в судинах в 6 випадках. Останні виявлялися в зміні судинної мережі базилярної мембрани, зменшенні кількості венул і артеріол в ній, порушення малюнка капілярних мереж. Особливо вираженими вони були в початкових відділах основної мембрани нижнього завитка. У цих же відділах відзначені недостатня васкуляризація судинної смужки і спіральної зв'язки, зменшення кількості і калібру артеріол і венул. У ряді випадків виявлені варнкозоподобние розширення капілярів судинної смужки.
Сенільним змін на рівні периферичних структур слухової системи відводять значне місце. Разом з тим можна почути думку, що приматом таких змін можуть бути і центральні її відділи (Е. Л. Скопіна, 1965; J. Matzker, 1959; С. С. Hansen, R. Reske-Nielsen, 1965 і ін.). І. Кирик і співавт. (I. Kj- rikae et а]. 1964) виявили на аутопсірованном матеріалі старих людей дегенеративні зміни на рівні клітин верхнього ядра, верхньої оливи і внутрішнього коллікулюса. С. Шейдеггер (S. Scheidegger, 1963) також виявив у таких пацієнтів явище загальної дифузійної атрофії центральних шляхів і ядер. Сенільні дегенеративні зміни проявляються у формі пікнозу ядер нервових клітин, вакуолизации і плазмолізу цих клітин. На вікові інволюційні зміни ядер вказують І. Номура і співавт. (J. Nomura, 1968).
К. К. Хансен і Р. Реске-Нільсен (С. С. Hansen, R. Reske-Nielsen, 1965) виявили значні дегенеративні зміни гліальних елементів слухового нерва, білої речовини стовбура мозку і слухових центрів. Найбільш значні зміни виявлені в білій речовині півкуль і стовбурі мозку, а менш виражені - в ядрах. В останніх ці зміни виявлялися атрофією клітин і пікнозом ядер. А. Саксен (A. Saxen, 1952) описав одного хворого з вираженим при житті пресбіакузіс, у якого після смерті не було знайдено ніяких змін у внутрішньому вусі. З цього він зробив припущення про можливу роль центральної нервової системи в етіології старечої приглухуватості. Необхідно відзначити, що переважне зниження слуху на високі частоти (основний аргумент захисників «периферичної» теорії пресбіакузіс) може визначатися сенільного змінами провідних шляхів і центрів. На користь цього свідчать наявні експериментальні і клінічні дослідження (А. В. Жукович, 1966; Н. W. Adcs, 1961 і ін.).
Таким чином, роль в генезі пресбіакузіческіх змін на рівні центральних структур слухової системи отримує в останні роки все більшої популярності. Викладені дані щодо анатомічного субстрату пресбіакузіс можна з певними застереженнями укласти в першу редакцію схеми А. Шукнехт (1955), відповідно до якої виділяються два типу інволюційних зрушень - епітеліальний, що виявляється при житті порушенням тонального слуху, і невральної, виявляється ще й порушенням мовного слуху.
Лопотко А.І. Плужников М.С. Атамурадов М.А.
Стареча туговухість (пресбіакузіс)