СУЧАСНІ АСПЕКТИ ТЕРАПІЇ ГЕМОДИНАМІЧНИХ ПОРУШЕНЬ У ХВОРИХ НА Швидкопрогресуючий ПАРОДОНТИТ
1 ГБОУ ВПО «Саратовський ДМУ ім. В.І. Розумовського »МОЗ Росії
2 ГБОУ ВПО «Астраханська ДМА МОЗ Росії»
В даний час все більшого поширення набувають агресивні форми пародонтиту. Серед них особливе місце займає бистропрогрессирующий пародонтит (БПП). Складнощі комплексної терапії обумовлені в тому числі відсутністю єдиної точки зору на механізми розвитку БПП. В огляді літератури викладені сучасні концепції етіології та патогенезу БПП, а також способи лікування, включаючи нові немедикаментозні методи. На сьогоднішній день до таких можна віднести електромагнітне випромінювання вкрай високочастотного і терагерцового діапазонів на частотах оксиду азоту, який є універсальним регулятором фізіологічних і метаболічних процесів в кожній клітині організму. Наявні в літературі дані стосуються в основному впливу Терагерцового хвиль на внутрішньосудинний компонент мікроциркуляторних порушень і практично не зачіпають їх вплив на інші рівні гемодинаміки. Крім того, недостатньо відомостей про фізіологічні механізми реалізації ефектів хвиль терагерцового діапазону в системах кровообігу і крові, що буде актуально для подальшого вивчення.
На сьогоднішній день в структурі стоматологічних захворювань одне з провідних місць займають запальні захворювання пародонту. Це пов'язано з їх високою поширеністю серед населення, збільшенням вираженості і інтенсивності перебігу процесу, формуванням хронічного одонтогенного вогнища інфекції і несприятливим його впливом на організм [7].
Існує кілька теорій етіології і патогенезу розвитку швидкопрогресуючого пародонтиту. Однак значну роль в патогенезі захворювання відводиться мікробним і імунним факторів, що викликають системне ушкодження судинної стінки з подальшим порушенням мікроциркуляції.
Так, важлива роль в етіології БПП відводиться факультативним і облігатним анаеробів, таким як Actinobacillus actinomycetemcomitans, групам Bacteroides - роду Prevotella, роду Porphiromonas, а також грампозитивних бактерій: Peptostreptococcus, Streptococcus, Actinomyces. Ці мікроорганізми беруть участь у формуванні імунної відповіді організму на їх впровадження в тканини пародонту, викликаючи розвиток аутоімунного запалення або імунодефіцитного стану [19].
Цитопатогенну дію на тканини пародонту обумовлена продукцією біологічно активних речовин, в тому числі протеїназ, металлопротеаз, пероксидаз, вазоактивних сполук, а також комплексу прозапальних цитокінів (IL-1, TNF-β, PG-E2, IL-6, IL-8), обумовлюють розвиток прогресуючих деструктивних змін в тканинах пародонта. Так, IL-1 і TNFα активують остеокласти, викликаючи виробництво кістки. У той же час IL-1 збільшує синтез коллагеназ, а IL-6 активує диференціацію В-клітин на плазматичні клітини з подальшим посиленням продукції антитіл класу [21].
Накопичення в ясенної рідини (ДЖ) ензимів (еластази і b-глюкуронідази) є одним з наслідків локальної дегрануляции ПМЯЛ. При цьому недостатня активність нейтрофілів щодо Actinobacillus actinomycetemcomitans (А.а.). пояснюється їх дефектом, точніше, відсутністю цитохрому-С, тому при взаємодії хемотаксичних рецепторів поліморфноядерних лейкоцитів (ПМЯЛ) з хемотаксичними молекулами не відбувається «кисневого вибуху» і викиду синглентно кисню, який знищує А.а. З іншого боку, ряд пародонтопатогенних (зокрема, А.а.) мають захисні властивості проти нормальних лейкоцитів, блокуючи їх хемотоксіческой рецептори. Крім того, мікрофлора пародонтальних кишень у пацієнтів з агресивними формами пародонтиту (АФП) відрізняється в більшості випадків зниженою чутливістю до антибіотиків [4]. Доведено, що як системні, так і місцеві нейтрофіли у пацієнтів з АФП можуть перебувати і в стані гіперреактивності, що виражається в їх підвищеної адгезії і зміні функціональної активності. Нейтрофільні лейкоцити, що володіють великим деструктивним потенціалом, можуть стати причиною пошкодження тканин пародонта внаслідок екзоцитозу радикалів кисню і ферментів при гострому запаленні або загостренні хронічного [22].
Стан місцевого імунітету визначається цілісністю епітеліального бар'єру. При хронічному запаленні відбувається його пошкодження, і епітеліоцити набувають властивості імунокомпетентних клітин, які починають виділяти цитокіни і хемокінів, які в подальшому будуть впливати на перебіг запального процесу.
Як відомо, важливою ланкою в патогенезі БПП є порушення мікроциркуляції в судинах пародонту, яке виникає за рахунок шкідливої дії прозапальних цитокінів. Домінуючими ознаками розладу мікроциркуляції і метаболізму є венозний застій, уповільнення кровотоку, зміни кількості і форми функціонуючих капілярів, збільшення числа спали капілярів, пристеночное випаданням безструктурні електронно-щільних мас, утворення тромбів, що в підсумку призводить до порушення трофічного транспорту через судинну стінку [5] .
В даний час встановлено, що в умовах недостатньої оксигенації тканин виникає утворення активних форм кисню за рахунок його одно- і трехелектронного відновлення в дихальної ланцюга мітохондрій, що призводить до потенціювання цитопатогенного ефектів бактеріальних, токсичних, иммуноаллергической факторів і швидкому прогресуванню вільнорадикальної дезорганізації тканин [18] . Активація процесів вільнорадикального окислення (СРО) при запальному процесі в пародонті пов'язана з патогенним впливом асоціації мікроорганізмів зубної бляшки як екзогенного індуктора ланцюга радикального окислення і розвитком гіпоксії змішаного типу, що посилює перебіг запалення. Встановлено, що в умовах гіпоксії порушуються всі види обмінних процесів. Відбувається акумуляція продуктів перекисного окислення і вільних радикалів, які вступають в реакції, що призводять до розвитку патологічних станів. Активація процесів ПОЛ супроводжується дезінтеграцією і дестабілізацією мембран ендотеліоцитів, що призводить до порушення їх функціональної активності, розвитку дисбалансу між антиагрегантними і проагрегантнимі факторами, що виробляються в ендотелії, зрушень антикоагулянтной і фібринолітичної активностями ендотелію. Накопичення надмірної кількості перекисів ліпідів, супроводжується посиленням агрегації тромбоцитів і тромбоутворення за рахунок вивільнення з ендотелію тромбоцит - активуючого фактора [8]. Також тромбоутворення сприяє зниження синтезу і секреції в кровотік ендотеліоцитами інгібіторів агрегації тромбоцитів - простацикліну, оксиду азоту і ендотеліну [10].
Доведено, що початковими біохімічними ознаками пошкодження ендотеліальних клітин судин є зниження активності дегідрогеназ, ферментів термінального окислення (НАД-Н, НАДФ-Н-ДГ), аденозінтріфосфатази і лужної фосфатази [2].
Зміни в системі гемостазу чітко корелюють зі ступенем тяжкості пародонтиту. Характерною ознакою розладів сосудістотромбоцітарного ланки системи гемостазу у пацієнтів з БПП є активація процесу агрегації тромбоцитів вже при легкій формі захворювання, наростаюча при середньотяжкому перебігу патології. При важкій формі швидкопрогресуючого пародонтиту, навпаки, виявлено різке зниження агрегаційної активності кров'яних пластинок, що вказує на певну фазність змін стану агрегаційної активності тромбоцитів у динаміці захворювання.
Велику роль в патогенезі мікроциркуляторних порушень відводять похідним арахідонової кислоти, які викликають вазодилатацію і підвищення проникності мікросудин. Також слід зазначити, що розладу системи гемостазу сприяють циркулюючі імунні комплекси, які фіксуючи на базальній мембрані судинної стінки і, відшаровуючись ендотелій, можуть служити розвитком ендотеліальної дисфункції [2]. Таким чином, ключову роль в патогенезі БПП грає розлад мікроциркуляції.
З огляду на многокомпонентность механізмів розвитку швидкопрогресуючого пародонтиту, лікування повинно носити комплексний підхід. Системне медикаментозне лікування є однією зі складових комплексного лікування пародонтиту. Доцільно призначення антибактеріальних препаратів широкого спектра дії при паралельному прийомі протигрибкових препаратів, а також протизапальних, десенсибилизирующих, імуностимулюючих, седативних препаратів, а також вітамінів.
Незважаючи на величезну значущість системної терапії, велика увага повинна бути приділена і традиційної місцевої терапії. При необхідності звертаються до хірургічних методів лікування (відкритий, закритий кюретаж, клаптеві операції).
Доведено доцільність курсового лікування при БПП, так як початок реінфікування тканин пародонта при БПП відзначається вже через 2 міс. після завершення "активного етапу" лікування.
У сучасній терапії для корекції гемодинамічних порушень використовують схеми, що включають широкий спектр препаратів різних фармакологічних груп. Однак фармакотерапія завжди супроводжується виникненням різного ступеня вираженості побічних ефектів [1]. У зв'язку з цим в даний час ведуться пошуки нових немедикаментозних методів корекції. На сьогоднішній день до таких можна віднести електромагнітне випромінювання вкрай високочастотного і терагерцового діапазонів частот [14]. Не так давно з'явився напрям інформаційної терапії - терагерцова терапія. Терагерцового діапазон частот (ТГЧ) лежить на кордоні між електронікою і фотонікою і на шкалі електромагнітних хвиль між вкрай високочастотним (КВЧ) і оптичним інфрачервоним діапазонами, частково перекриваючи високочастотну частину КВЧ-діапазону (100-300 ГГц) і низькочастотну інфрачервоного діапазону [16]. У цьому діапазоні знаходяться молекулярні спектри випромінювання і поглинання (МСІП) найважливіших клітинних метаболітів, таких як оксид азоту, кисень, оксид вуглецю та інші [3]. Закономірно, що найбільший інтерес викликають електромагнітні хвилі частотою МСІП оксиду азоту, який є нейромедіатором, вазодилятатором, потужним чинником гемостазу і антиагрегантів [23]. Є думка, що реакційна здатність молекул, порушених терагерцовий квантом, буде на порядок вище, ніж при порушенні КВЧ-квантом [3]. До особливостей терагерцових хвиль (ТГВ) відноситься також і те, що ТГЧ-випромінювання вільно проникає крізь одяг і шкіру до м'язів людини.
Вивчення біологічних ефектів ТГЧ-випромінювання становить значний інтерес як для теоретичної, так і для практичної медицини. З огляду на, що клітини живого організму випромінюють широкий спектр ТГЧ-коливань, дослідження впливу на живі об'єкти ТГЧ-хвиль, що імітують молекулярні спектри випромінювання і поглинання біологічно активних речовин, також могло б розширити сучасні уявлення про механізми клітинної і міжклітинної регуляції функцій організму. Цілком закономірно найбільший інтерес викликає електромагнітне випромінювання на частотах молекулярного спектра оксиду азоту, який є не тільки універсальним регулятором фізіологічних і метаболічних процесів в окремій клітці і в організмі в цілому, але і здійснює міжклітинні взаємодії, функціонуючи як сигнальна молекула практично у всіх органах і тканинах людини і тварин.
Експериментальні дослідження показали, що на моделі порушень коагуляційних властивостей крові при іммобілізаційному стресі під впливом ТГЧ- електромагнітного випромінювання на частотах молекулярного спектра оксиду азоту 150, 176-150, 664 ГГц спостерігається відновлення основних показників коагуляційної ланки гемостазу [13].
Крім того, доведено, що ТГЧ-опромінення на частотах МСІП оксиду азоту 150, 176 - 150,664 ГГц має виражену відновлює впливом на порушені реологічні властивості крові у білих щурів в стані гострого іммобілізаційного стресу. Також, зазначено, що ТГЧ-опромінення на зазначених частотах здатне відновлювати порушення якісного і кількісного Cоставить еритроцитів, викликані иммобилизацией [11]. Однак наявні в літературі дані стосуються в основному впливу Терагерцового хвиль на внутрішньосудинний компонент мікроциркуляторних порушень і практично не зачіпають їх вплив на інші рівні гемодинаміки. Крім того, недостатньо відомостей про фізіологічні механізми реалізації ефектів хвиль терагерцового діапазону в системах кровообігу і крові.
Таким чином, на сучасному етапі існує велика кількість засобів і методів лікування БПП, проте повний алгоритм комплексної терапії не розроблено, що як і раніше залишається актуальним завданням і вимагає подальших досліджень.
Єрьоміна Н.В. д.м.н. доцент, зав. кафедрою стоматології загальної практики, стоматології терапевтичної, дитячої стоматології ГБОУ ДПО Пензенський інститут Удосконалення лікарів МОЗ України, м Пенза.
Коннов В.В. д.м.н. доцент, зав. кафедрою стоматології ортопедичної ГБОУ ВПО «Саратовський ДМУ ім. В.І. Розумовського »МОЗ України, м Саратов.
Пропонуємо вашій увазі журнали, що видаються у видавництві «Академія природознавства»
(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)
Сучасні проблеми науки та освіти
Електронний науковий журнал | ISSN 2070-7428 | Ел. № ФС77-34132
Служба технічної підтримки - [email protected]
Відповідальний секретар журналу Бізенкова М.Н. - [email protected]
Матеріали журналу доступні на умовах ліцензії Creative Commons «Attribution» ( «Атрибуція») 4.0 Всесвітня.