Список використаної літератури
Актуальним питанням залишається тактика ведення пацієнтів з миготливою аритмією, так як ця патологія подвоює смертність кардіологічних хворих і є причиною 1/3 тромбоемболічних ускладнень. Ризик ішемічних інсультів може досягати при ФП 18% в рік, що в 2-7 разів більше, ніж у пацієнтів з синусовим ритмом.
ФП-найчастіша форма аритмій у дорослих, у віковій групі молодше 60 років її поширеність <1%, а в возрасте старше 80 лет> 8%. У лікуванні цієї патології постійно робляться спроби підібрати монотерапию як найбільш відповідає сучасним формакофізіологіческім і формакоекономіческім уявленням.
Миготлива аритмія має високу поширеність, яка в значній мірі впливає на самопочуття пацієнтів, якість і тривалість їх життя.
Миготлива аритмія характеризується частими (більше 350 в 1 хв) і нерегулярними передсердними імпульсами, що дезорганізують діяльність передсердь і призводять до аритмической скороченням шлуночків. Серед пароксизмальних порушень ритму миготлива аритмія є найпоширенішою, яка може проявлятися у вигляді пароксизмальної або постійної форми.
Миготлива аритмія найбільш часто асоціюється з ІХС, пороками серця, тиреотоксикоз.
Функція синусового вузла і всієї провідної системи серця регулюється симпатичним і парасимпатичних відділами нервової системи, медіаторами нервового збудження, циркулюючими в крові; на неї впливає концентрація електролітів, лікарські препарати, вона може змінюватися при багатьох захворюваннях серця та інших органів.
Електрофізіологічні властивості серця включає:
Клітини серця розділяється на дві групи, одна з яких має властивість автоматизму, інша-не має його.
Миготлива аритмія розвивається при органічному ураженні серця будь-якого характеру, особливо поєднуються з розвитком серцевої недостатності. Фібриляцію передсердь може викликати кардіомінопатія
легеневе серце, пухлина, перикардит, крім того, у 5% хворих миготливою аритмією не виявляються зміни з боку серця.
Що призводять до розвитку миготливої аритмії факторами, є, розтягнення лівого передсердя, гіпокаліємія, гіпоксія, посилення тонусу блукаючого нерва. Сприяє виникненню аритмії сильне фізичне або емоційне напруження, зловживання курінням, алкоголем, кавою; патологічні зміни шлунково-кишкового тракту (холецистит, виразкова хвороба шлунка, 12 палої кишки, діафрагмальна грижа, хронічні захворювання бронхо-легеневого апарату).
Передсердна екстрасистола, що виникає в уразливий період, іноді шлуночкова екстрасистола, проведена на передсердя по додатковому шляху, викликають напад миготливої аритмії у хворих з певними електрофізіологічними властивостями міокарда. Ці порушення проявляються погіршенням внутрипредсердной провідності, рефрактерності міокарда передсердь, уповільненим відновленням функції синусового вузла.
Почастішання імпульсообразованія може бути обумовлено зниженням величини потенціалу спокою, який наближається до порогового потенціалу і при цьому зростає швидкість спонтанної діастолічної діполярізаціі.
Порушення функції автоматизму призводить не тільки до зміни ЧСС, але служить причиною ектоніческіх порушень серцевого ритму.
Виникнення і підтримки багатьох видів тахіаритмій обумовлено механізмом повторного входу збудження (кругова циркуляція хвилі збудження, re-entry). Основою для підтримки безперервної циркуляції імпульсу між збудливими структурами міокарда стає поздовжня дисоціація (поділ) провідних шляхів на два тракту і більше з різними електрофізіологічними властивостями.
У сучасній арітмілогіі домінує концепція re-entry як основи більшості клінічних тахиаритмий. При цьому зазвичай re-entry описується як постійна циркуляція збудження навколо центральної ділянки зниженого проведення (таких ділянок може бути анатомічної освіту або електрофізіологічних негомогенності міокарда). Для збереження циркуляції необхідно рівновагу між ефективним рефрактерним періодом, швидкістю проведення збудження і довжиною петлі, залежить від радіуса кола, по якій циркулює збудження, на основі чого створюється концепція довжини хвилі - це відстань, яку проходить фронт циркулюючого збудження за час ефективної рефрактерності.
Для збереження циркуляції збудження довжина хвилі повинна бути коротше, ніж всієї петлі циркуляції, інакше фронт збудження буде постійно натрапляти на рефрактерний міокард.
Тріпотіння передсердь все частіше розглядають як правопредсердний тахікардію типу re-entry, яка обумовлена циркуляцією локалізуються спереду навколо трикуспидального кільця і ззаду навколо гирл верхньої і нижньої порожнистих вен. При цьому шлях циркулюючої хвилі збудження при тріпотіння передсердь утворює перешийок між нижньої порожнистої веною і трикуспідального кільцем, який, як передбачається, є найбільш чутливою точкою докладання дії антиаритмічних препаратів.
Механізм re-entry служить основою для пароксизмальних тахікардій при синдромі предвозбужденія шлуночків серця (наприклад, при наявності пучка Кента, що з'єднує передсердя і шлуночок)
при цьому виникає антероградная блокада проведення імпульсу в аномальному шляху, і він проводиться по атріовентрикулярному з'єднанню з подальшим поверненням хвилі збудження по додатковому тракту в передсерді. Круговий руху імпульсу викликає пароксизмальну артодромную тахікардію.
При певних умовах може виникнути протилежна ситуація при якій антеградно спрямований імпульс блокований в атріовентрикулярному з'єднанні і проведено по аномальному м'язовому пучку до міокарда шлуночків і ретроградно повторно досягне передсердь через атріовентрикулярний вузол. Таке поширення імпульсу призводить до антідромной тахікардії при синдромі предвозбужденія шлуночків. У першому випадку на ЕКГ реєструється тахікардія з вузьким комплексом QRS, у другому виникає деформація желудочкового комплексу.
Круговий рух імпульсу може виникати в різних структурах міокарда, включаючи синусовий вузол, передсердя, ніжки пучка Гіса і волокна Пуркіньє. Замкнута петля руху імпульсу може охопити великі ділянки серцевого м'яза, як це відбувається в разі кругової циркуляції хвилі збудження при поздовжньої дисоціації атріовентрикулярного з'єднання на два шляхи або при існуванні додаткових аномальних трактів macro re-entry, але може бути і місцевим процесом в міокарді передсердь і шлуночків micro re-entry.
Залежно від форми аритмії вираженість симптомів відзначається у окремих хворих і залежить від форми аритмії, частоти шлуночкового ритму і характеру супутнього захворювання серця.
При пароксизмальній формі миготливої аритмії суб'єктивні відчуття дуже схожі з симптомами, що виникають у хворих з іншими формами тахікардій.
Найбільш часто хворі скаржаться на серцебиття, тяжкість у грудях, іноді біль у грудях, загальну слабкість, запаморочення. Іноді хворі в момент першого нападу можуть втратити свідомість, причиною цього є раптове і значне почастішання шлуночкового ритму, що призводить до різкого зменшення серцевого викиду, зниження артеріального тиску і недостатності кровообігу мозку.
Симптоми серцевої недостатності або шоку реєструються у хворих з дуже частим ритмом шлуночків (більше 180 в 1 хв) при тривалих нападах на тлі органічного захворювання серця.
При постійно формі миготливої аритмії скарги хворих в основному пов'язані з економікою, що розвивається серцевою недостатністю (задишка, втома, набряки стоп, гомілок, серцебиття).
У хворих з нормальною частотою шлуночкового ритму або навіть брадикардией порушення ритму виявляється зазвичай при випадковому огляді, так як протікає безсимптомно.
При огляді хворих з миготливою аритмією виявляється неправильний і різного наповнення пульс, його дефіцит в порівнянні з числом серцевих скорочень, аритмичность і неоднакова сила серцевих тонів.
Сила серцевих тонів неоднакова тому, що різна ступінь наповнення шлуночків при різній тривалості діастоли: при короткій диастоле - перший тон грюкання, другий тон слабкий і може майже не вловлювати, при тривалій диастоле-нормальний, або змінений в залежності від характеру ураження серця і клапанного апарату .
Величина дефіциту пульсу визначає ступінь порушення гемодинаміки і є основним критерієм при вирішенні питань терапії.
Артеріальний тиск безперервно коливається, що пов'язано з постійно мінливих величиною серцевого викиду, але у хворих без супутньої артеріальної гіпертонії вона перебуває в межах нормальних величин. Конфігурація і розміри камер серця залежать від основного захворювання і ступеня вираженості серцевої недостатності.
Напад миготливої аритмії зазвичай триває кілька годин, рідше-декілька днів. Якщо аритмія зберігається більше 2 тижнів, то вона рідко переходить в синусовий ритм без використання електроімпульсної терапії.
Пароксизми можуть виникати дуже рідко, кілька разів на тиждень і навіть кілька разів в день. Виникнувши напади аритмії, як правило, повторюються.
Тільки у хворих з гострим інфарктом міокарда або гіпертиреоїдизмом при успішному лікуванні мерехтіння передсердь може не відновиться.
У деяких хворих протягом миготливої аритмії ускладнюється тромбозом передсердя і емболії в посудини різних органів, особливо часто - в момент нормалізації ритму.
Лікування - виконує завдання:
Усунення при можливості етіологічних факторів.
Попередження повторних нападів.
Для купірування нападу у хворих короткими епізодами миготливої аритмії, антиаритмічне лікування звичайно не потрібно. За винятком випадків, коли поява миготливої аритмії супроводжується важкими симптомами (артеріальна гіпотензія, ішемія міокарда, серцева недостатність).
При персистуючої фібриляції передсердь можна дозволити їй перейти в постійну форму, забезпечивши належний контроль ЧСС та антикоагулянтну терапію.
У багатьох хворих можуть бути ефективними різні антиаритмічні препарати, початковий вибір препарату повинен грунтуватися на міркуваннях безпеки.
При відсутності структурного захворювання серця або при його мінімальній поразці в якості засобів першого вибору рекомендується флеканід, пропафенон, соталол. Засоби 2-го ряду - аміодарон і дофетилід, 3-го дизопірамід, прокаїнамід, ханідін, які в порівнянні з перерахованими вище препаратами частіше викликає побічні реакції.
При пароксизмах миготливої аритмії, пов'язаних з підвищенням вагусной активності, кращі дізоперамід, флекаїнід, при пароксизмах, викликаних підвищенням симпатичного
тонусу - β-блокатори і соталол.
Проблемною є тактика купірування пароксизмів ФП у вагітних, для чого рекомендується внутрішньовенної введення ибутилида, який швидко купірує пароксизм і є безпечним як для матері, так і для плода.
При серцевої недостатності для утримання синусового ритму доцільно використовувати аміодарон або дофетилід - ця рекомендація ґрунтується на даних про безпеку зазначених коштів. У хворих на ішемічну хворобу серця доцільно застосовувати β - блокатор, тому в якості 1-го вибору рекомендується соталол (якщо немає серцевої недостатності)
2-го ряду - аміодарон і дофітілід.
У окремих хворих можна використовувати дизопірамід, прокаїнамід і хінідин.
У хворих з гіпертонією без гіпертрофії лівого шлуночка на 1-му місці стоять флекаинид і пропафенон, на 2-му місці - аміодарон, дофетелід і соталол, на 3-му місці дизопірамід, прокаїнамід хінідин.
При гіпертрофії міокарда (товщина стінки лівого шлуночка менше або дорівнює 4 см) пов'язане з підвищеним ризиком проарітміі і тахікардії типу «Пірует». У цьому випадку засобом вибору визнаний аміодарон. При його використанні слід побоюватися таких небезпечних побічних явищ, як поразка щитовидної залози, легеневі кровотечі.
Треба відзначити, що унікальні властивості верапамілу, як антигіпертензивного і антиаритмического препарат дозволяє використовувати його в якості основного засобу для лікування пацієнтів з миготливою аритмією і АГ.
При необхідності швидкого купірування, підйому артеріального тиску. або аритмії рекомендується внутрішньовенне введення або прийом всередину «швидких» його форм. Для довготривалої профілактичної терапії використовуються форми верапамілу з уповільненим вивільненням, завдяки чому створюється рівномірна концентрація препарату в організмі протягом доби. Це забезпечує надійний контроль рівня артеріального тиску і ЧСС, антиаритмічний та антиангінальний ефекти.
Порушення ритму сприяють виникненню тромбоемболічнихускладнень, в першу чергу, ішемічного інсульту.
Патогенетичне обгрунтування цього процесу в тому, що активізуються складні тромбоемболічні механізми, які включають взаємодію факторів ризику, пов'язаних зі стазом крові в передсерді ендотеліальної дисфункцією і системної і, можливо локальної гіперкоагуляції. Профілактика тромбоемболії у хворих високого ризику, призначення варфарину, який є основним засобом профілактики ішемічного інсульту і системних емболій, для використання якого потрібен регулярний контроль антикоагуляції.
На тлі метаболічної терапії емоксипину, мілдронат, рибоксином достовірно збільшується особистісна і загальна оцінка самопочуття, якість життя, а так само відстань, яку проходить пацієнтами в тесті 6 хвилинної ходьби. Курсове лікування емоксипину 50мг / сут і мілдронат 50мг / добу протягом 10 днів призводить до зменшення рівня загального холестерину в плазмі крові на 2-3% в порівнянні з вихідними значеннями.
Тактика ведення пацієнтів з порушенням ритму по типу миготливої аритмії має ґрунтуватися на всебічному вивченні особливостей кожного пацієнта з урахуванням тривалості захворювання, супутньої патології, індивідуальної переносимості тих чи інших антиаритмічних препаратів.
Встановлено, що верапаміл в комбінації з трондолапрілом викликає зниження артеріального тиску, зменшення товщини і фіброзу стінок великих судин і збільшення м'язів судинної стінки, а також значне зменшення гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. Є найпоширенішим препаратом, для лікування тахіаритмій, по ефективності і фінансової доступності.
Підбір антиаритмічнихпрепаратів для постійного лікування, профілактики тромбоемболій, метаболічна курсова терапія, дозволить до мінімуму знизити можливість ускладнень терапії і підвищити прихильність пацієнтів до лікування.
Список використаної літератури
В.П. Дощицин «Практична електрокардіографія» Москва «Медицина» 1987р.