Robert M. Kacmarek, PhD, RRT
Асистент професора, Кафедра анестезії
Гарвардська медична школа. Діректор.Отделеніе респіраторної терапії
Массачусетський генеральний госпіталь, Бостон, Массачусетс
За останні 10 років було запропоновано безліч різних режимів штучної вентиляції легень на додаток до зміни філософії, з якої ми здійснюємо штучну вентиляцію. Першочерговим завданням на сьогоднішній день є попередження викликаних вентиляцією ушкоджень легкого. Разом з цим змінилися погляди на вважається прийнятним рівень СО2 у пацієнтів, що знаходяться в критичному стані (пермісивними гиперкапнию), і з'явилися додаткові способи зниження рівня СО2 (трахеальная інсуффляція газу). Крім того, прагнення до досягнення заданого обсягу вентиляції змінилося на прагнення до підтримки в легенях певного тиску. Підтримка тиском і примусова вентиляція за тиском стали стандартними режимами вентиляції.
Пошкодження легені, викликані штучною вентиляцією
Штучна вентиляція є нефізіологічним процесом. Часто використовуються рівні тиску, обсягу і FI O2. перевищують значення, які переносяться легким безболісно. В результаті, в процесі штучної вентиляції можуть виникати або посилюватися пошкодження легені. Пошкодження легкого можуть проявляти себе двояко: великої баротравми або паренхіматозним поразкою, подібним з РДСВ (табл. 1).
Для розвитку баротравми необхідна наявність трьох умов: хвороба, висока транспульмонального тиск і надмірного. 1 Точні величини тиску і обсягу, при яких імовірність розвитку баротравми велика, невідомі. Однак, так як максимальний транспульмонального градієнт тиску, що розвивається здоровими індивідуумами, дорівнює 35-40 см Н2 О, резонно очікувати, що ймовірність баротравми зросте, якщо тиск перевищить цей рівень. 2
Пермісивними (допустимої) гиперкапнией називається навмисне обмеження респіраторної підтримки для того, щоб уникнути локального або загального перераздуваніе легких, дозволяючи РаСО2 перевищити нормальний рівень (до 50-100 мм Hg). Підвищення РаСО2 до цього рівня має розглядатися тільки як альтернатива потенційно небезпечного підвищення пікового альвеолярного тиску. Потенційно несприятливі ефекти підвищеного РаСО2 перераховані в Таблиці 2. Більшість з найбільш важливих клінічних проблем виникає при рівні РаСО2 вище 150 мм Hg. Однак, навіть невелике підвищення РаСО2 збільшує мозковий кровотік, і пермісивними гиперкапния протипоказань при підвищеному внутрішньочерепному тиску (наприклад, при гострій черепно-мозковій травмі). Підвищений РаСО2 також стимулює вентиляцію, але в умовах пермісивними гіперкапнії пацієнти зазвичай знаходяться в стані седації і міоплегія.
Пермісивними гиперкапния може несприятливо впливати на стан оксигенації деяких пацієнтів. Підвищений РаСО2 і низьке рН крові зміщує криву оксигенації гемоглобіну вправо, знижуючи спорідненість гемоглобіну до кисню, знижуючи зв'язування кисню в легенях, але сприяючи вивільненню кисню в тканинах. На додаток, як проілюстровано рівнянням альвеолярного газу, підвищення альвеолярного РаСО2 призводить до зниження альвеолярного РаО2. При підвищенні РаСО2 на один мм Hg, РаО2 знижується приблизно на один мм Hg. Коли б не застосовувалася пермісивними гиперкапния, повинні додаватися оптимальні зусилля для поліпшення оксигенації.
Вплив СО2 на серцево-судинну систему передбачити важче, так як вуглекислий газ викликає конкуруючі реакції з боку серцево-судинної системи. 7 Вуглекислий газ безпосередньо збуджує або пригнічує деякі частини серцево-судинної системи, але в результаті порушення автономної нервової системи можуть виникати протилежні ефекти. Таким чином, важко передбачити точну відповідь серцево-судинної системи на пермісивними гиперкапнию у конкретного пацієнта. 7 Однак, в клінічній практиці підвищення РаСО2 зазвичай супроводжується легеневу гіпертензію. Дозування фармакологічних агентів, що впливають на серцево-судинну і автономну нервову систему, при наявності пермісивними гіперкапнії повинна коректуватися, але тільки через ацидозу, а не підвищеного РаСО2. 6
Першорядним фактором обмежуючим пермісивними гиперкапнию є зміна рН. Пацієнти без попереднього серцево-судинного захворювання або ниркової недостатності зазвичай стійкі до зниження рН до 7,20-7,25, а молодші пацієнти можуть бути стійкі навіть до більш низьким цифрам. 6 Специфічний мінімальний прийнятний рівень рН визначається для кожного пацієнта індивідуально. Поступове зростання РаСО2 від початку вентиляції поступово компенсується нирками без вираженого ацидозу. Різкі зміни в стратегії вентиляції, які призводять до швидкого і значного підвищення РаСО2 переносяться значно гірше.
Чи повинні призначатися ощелачивающие агенти при лікуванні ацидозу, викликаного пермісивними гиперкапнией - питання не вирішене. При зупинці серця бікарбонат натрію протипоказаний через посилення внутрішньоклітинного ацидозу. В умовах пермісивними гіперкапнії його використання, однак, широко не вивчалася. При призначенні бікарбонату натрію може короткочасно підвищитися кількість вуглекислого газу, що видихається протягом деякого часу при незмінних параметрах вентиляції. Однак, залишається невідомим, чи впливають ощелачивающие агенти в цілому на стійкість до пермісивними гіперкапнії, чи ні.
Трахеальная інсуффляція газу
Трахеальная інсуффляція газу (ТІГ / TGI) є доповненням до штучної вентиляції в умовах підвищеного РаСО2. 8 Додатковий потік газу (4-12 л / хв) вдувається дистальніше кінця ендотрахеальної трубки, але проксимальніше Карини через тонкий катетер. ТИГ запропонована для зниження рівня РаСО2 шляхом зменшення мертвого простору з вимиванням СО2 з верхніх дихальних шляхів в кінці видиху, вдуванием частини або всього дихального обсягу, поліпшенням перемішування газу вдуванием потоку з високою швидкістю. 9 Вдмухування може бути як постійним, так і тільки під час видиху. Попередні дані показують, що РаСО2 знижується в прямій залежності від потоку ТИГ, і що ТИГ є найбільш ефективним регулятором базального РаСО2. 9 Турбує те, що ТИГ підвищує пікове альвеолярне тиск, збільшує дихальний обсяг і викликає появу внутрішнього ПДКВ. 10 В результаті, схоже на те, що ТИГ в експіраторну фазу або об'ємна ТИГ будуть найбільш безпечними способами ТИГ. При об'ємної ТИГ, дихальний обсяг традиційної об'ємної вентиляції знижується за рахунок обсягу ТИГ, вдуваемого під час инспираторной фази. Хоча ТИГ обіцяє багато, це повинно бути підтверджено експериментально; перед тим, як ТИГ буде рекомендовано для використання в клініці, повинні бути дозволені проблеми з зволоженням, надмірною системним тиском, можливістю проводити моніторинг зміни пікового альвеолярного тиску і внутрішнім ПДКВ.
Вентиляція, регульована по тиску і об'ємна вентиляція
Існують певні переваги як у вентиляції по тиску, так і у об'ємної вентиляції, а також певні недоліки у кожної з них (Таблиця 3). Рішення застосувати той чи інший спосіб звичайно грунтується на особистому пристрасті, і тут найбільш важливо співвіднести всі переваги і недоліки методу. Огляд літератури з ретельно проведеним дослідженням показує, що не існує будь-яких відмінностей в фізіологічних ефектах, розвитку баротравми і гострого пошкодження легенів, або кінець вентиляції по тиску або об'єму, незалежно від використаного співвідношення вдих: видих. 11,12 Це особливо вірно, коли вентиляція по тиску зіставляється з об'ємною вентиляцією зі знижується кривої потоку і плато в кінці вдиху. 13
Вентиляція по тиску: переваги і недоліки
Основна перевага вентиляції по тиску полягає в тому, що пікове инспираторное тиск і пікове альвеолярне тиск підтримуються на постійному рівні. Це може знизити ймовірність локального перерастяжения з розвитком баротравми і гострого пошкодження легенів. Крім того, вентиляція по тиску здатна відповідати на безупинно мінливі респіраторні потреби, збільшуючи синхронність між пацієнтом і респіратором і зменшуючи зусилля пацієнта. Основний недолік полягає в тому, що зі зміною загального опору змінюється і дихальний обсяг, підвищуючи ймовірність зміни газів крові та ускладнюючи виявлення значної зміни легеневого опору.
Вентиляція за обсягом: переваги і недоліки
Основна перевага об'ємної вентиляції полягає в доставці постійного об'єму. Це підтримує стабільний рівень альвеолярної вентиляції і дозволяє легко ідентифікувати зміна опору зі зміни пікового инспираторного тиску. Однак, при об'ємної вентиляції пікове альвеолярне тиск може значно змінюватися зі зміною опору, потенційно підвищуючи ризик пошкодження легенів, викликаного вентиляцією. Крім того, об'ємна вентиляція нездатна реагувати на зміну потреб пацієнта. У підсумку, при об'ємної вентиляції можна очікувати несинхронности між пацієнтом і респіратором і зростання зусиль пацієнта.
Комбіновані режими вентиляції
Велика кількість виробників розробили режими вентиляції (наростання тиску [pressure augmentation], підтримка об'ємом, регульована по тиску об'ємна вентиляція), які об'єднують переваги як вентиляції по тиску, так і об'ємної вентиляції і обмежують недоліки кожної з них. Попередні дані показують, що ці підходи успішно поєднують дві мети. 14,15 В результаті, грунтуючись на сучасну літературу, якщо є показання до стандартної об'ємної вентиляції, потрібно все зважити. Як при допоміжної, так і при примусової вентиляції, потрібно розглядати вентиляцію по тиску або комбіновані режими вентиляції для того, щоб ефективніше запобігати обставини, пов'язані з можливістю викликаного вентиляцією пошкодження легенів і підвищувати синхронність між пацієнтом і респіратором.
Вентиляція зі зворотним співвідношенням вдиху і видиху
Як обговорювалося раніше, немає повідомлень про яких би то не було відмінності при порівнянні об'ємної вентиляції та вентиляції по тиску з нормальним або зворотним співвідношенням вдих: видих. Однак, ці дослідження допомогли звернути увагу на методи, що існують для того, щоб підвищувати середній тиск в дихальних шляхах з метою поліпшення оксигенації. Це обговорення має особливу доречність для пацієнтів з РДСВ, коли існують особливі проблеми з оксигенацией. Першочерговим завданням є встановлення ПДКВ на рівні, який гарантує наповнення наповнюються відділів легкого (близько 12-15 см Н2 О). Коли ПДКВ встановлено на цьому рівні, оксигенація знаходиться в прямій залежності від середнього тиску в дихальних шляхах. Збільшення тривалості вдиху є одним з методів підвищення середнього тиску в дихальних шляхах без збільшення пікового альвеолярного тиску. Особливу увагу варто приділяти не встановлення специфічного ставлення вдих: видих, а підтримці такого середнього тиску в дихальних шляхах, яке дозволяє досягати бажаного рівня оксигенації. Збільшення тривалості вдиху має бути обмежена виникненням ауто-ПДКВ. 16 При появі ауто-ПДКВ збільшення тривалості вдиху має бути призупинено і повинні використовуватися інші способи (заданий ПДКВ) підвищення середнього альвеолярного тиску. Необхідно уникати ауто-ПДКВ, так як воно призводить до значно меншого постійного підвищення загального ПДКВ і функціональної залишкової ємності легень, ніж зовнішнє ПДКВ. Так як ауто-ПДКВ залежить від тимчасових постійних легеневої тканини, в ділянках легень з найбільшою жорсткістю ауто-ПДКВ найменше, тоді як найбільш розтяжні ділянки легкого при ауто-ПДКВ збільшуються більш інших. 16
Таблиця 1 - Перелік пошкоджень легкого, що викликаються штучною вентиляцією
· Альвеолярна геморрагия
· Альвеолярна нейтрофильная інфільтрація
· Альвеолярного накопичення макрофагів
· Зниження розтяжності
· Оголення базальної мембрани
· Отслойка ендотеліальних клітин
· Емфізематозних зміни
· Масивний набряк легенів
Запрошуємо на наш форум!
Форум Російського анестезіологічного сервера існує вже більше 10 років. За цей час він встиг стати місцем спілкування колег-анестезіологів з різних країн світу. На форумі відбувається обговорення професійних аспектів нашої спеціальності, розглядаються цікаві клінічні випадки, публікуються свіжі статті і огляди. Для спілкування на форумі потрібна реєстрація. Ласкаво просимо!
Запрошуємо до співробітництва
Русский анестезіологічного Сервер запрошує до взаємовигідної співпраці:
- Кафедри анестезіології-реаніматології медичних ВНЗ
- Установи практичної охорони здоров'я
- Практикуючих лікарів, викладачів, студентів